Dica do autor: O fósforo é um eletrólito essencial, distribuído principalmente intra­celularmente e regulado por três mecanismos principais: absorção intestinal (potenciada por vitamina D ativa), troca transcelular (acidose, lise celular liberam fosfato) e excreção renal — via transporte no túbulo proximal, sobretudo pelos cotransportadores NaPi. O que mais geralmente provoca hiperfosfatemia é a redução da excreção renal (insuficiência renal aguda ou crônica) ou o aumento da carga extracelular por liberação celular maciça (síndrome de lise tumoral, rabdomiólise, hemólise). Existem também estados hormonais que elevam a reabsorção tubular de fosfato — o excesso de GH/IGF‑1, como na acromegalia, aumenta a expressão dos cotransportadores renais de fosfato, promovendo retenção. Já hormônios como PTH e FGF23 levam ao contrário: aumentam a perda urinária de fosfato. Na prática, para bater o olho e saber: redução da função renal e situações de translocação intracelular para extracelular ou aumento da reabsorção tubular geram hiperfosfatemia; doenças do túbulo proximal (p.ex. Síndrome de Fanconi) e desnutrição/alcoolismo costumam cursar com hipofosfatemia.

Alternativa A: INCORRETA. Lesão renal aguda realmente causa hiperfosfatemia por queda abrupta da depuração renal do fosfato. Porém, a Síndrome de Fanconi é uma doença do túbulo proximal que provoca perda urinária de fosfato e, portanto, hipofosfatemia — não elevação. Como a alternativa mistura uma causa de aumento com uma de perda, não atende ao quesito “somente causas de hiperfosfatemia”.

Alternativa B: CORRETA. Tanto a lesão renal aguda quanto a acromegalia podem elevar o fósforo sérico. Na insuficiência renal aguda há redução da excreção e retenção de fosfato; na acromegalia o excesso de GH/IGF‑1 aumenta a reabsorção tubular renal de fosfato e pode aumentar também a vitamina D ativa, elevando a absorção intestinal. As duas condições, portanto, são causas de hiperfosfatemia.

Alternativa C: INCORRETA. Acromegalia é causa plausível de hiperfosfatemia, porém o alcoolismo, em contrapartida, costuma associar‑se à hipofosfatemia — por má alimentação, alterações na mobilização celular e episódios de refeeding ou diurese alcoólica. Logo, aqui há mistura de efeito contrário, tornando‑a incorreta.

Alternativa D: INCORRETA. Tanto a Síndrome de Fanconi quanto o alcoolismo tendem a diminuir o fósforo sérico: Fanconi por perda renal de fosfato e alcoolismo por má ingestão e alterações metabólicas que levam à depleção. Portanto, não são causas de hiperfosfatemia.

Resposta: Alternativa B