Dica do autor: Entender a fisiologia é o pulo do gato aqui. A ereção é um reflexo vasculomotor complexo: via parassimpática (principalmente nervos pélvicos S2–S4) ocorre liberação de óxido nítrico nas terminações nervosas e células endoteliais, ativando a guanilato ciclase e aumentando o GMPc intracelular; isso relaxa o músculo liso dos corpos cavernosos, aumenta o fluxo arterial e reduz o retorno venoso, provocando tumescência. A detumescência, ou retorno à flacidez, é mediada principalmente pelo sistema simpático (adrenérgico α1), que contrai o músculo liso, reduz o fluxo arterial e favorece a saída de sangue. A ejaculação envolve duas fases: emissão (mediada pelo simpático, T10–L2) e expulsão (envolve componentes somáticos via nervo pudendo, S2–S4). O óxido nítrico é um facilitador chave da ereção; já a testosterona atua mais na libido e manutenção da função erétil a longo prazo. Por fim, os inibidores da fosfodiesterase tipo 5 (ex.: sildenafil) não inibem o GMPc — eles inibem a PDE5, que degrada o GMPc; com a PDE5 bloqueada, o GMPc aumenta e a ereção é mantida. Fique ligado nessas diferenças autonômicas e na farmacologia: bater o olho e saber quem relaxa (parassimpático/NO/GMPc) e quem contrai (simpático/noradrenalina).

Alternativa A: INCORRETA. Afirmar que a detumescência é mediada pelo parassimpático está errado. Na verdade, a volta à flacidez é principalmente causada pela ativação simpática (receptores α1), que promove vasoconstrição arteriolar e contração do músculo liso cavernoso, reduzindo o enchimento e permitindo o escoamento venoso.

Alternativa B: CORRETA. A ejaculação, em sua fase de emissão, é mediada pelo sistema nervoso simpático (centros T10–L2) que mobiliza sêmen e fluido prostático para a uretra; a fase de expulsão agrega componente somático (nervo pudendo) para contrações rítmicas dos músculos bulboesponjosos e isquiocavernosos.

Alternativa C: CORRETA. O óxido nítrico é o mensageiro chave liberado pelas fibras parassimpáticas e pelo endotélio, que ativa a guanilato ciclase e aumenta o GMPc, levando ao relaxamento do músculo liso cavernoso e à ereção. Sem NO a resposta erétil fica prejudicada.

Alternativa D: CORRETA. A frase simplificada pode induzir confusão, mas o princípio está certo: sildenafil mantém a ereção ao inibir a fosfodiesterase tipo 5 (PDE5), enzima responsável pela degradação do GMPc. Com a PDE5 bloqueada, os níveis de GMPc permanecem elevados, prolongando o relaxamento do músculo liso cavernoso. Ou seja, o fármaco não "inibe o GMPc", e sim impede sua degradação.

Alternativa E: CORRETA. A testosterona está fortemente associada à libido e ao desejo sexual; sua deficiência reduz o interesse sexual e pode contribuir para disfunção erétil, embora nem todo quadro de DE seja explicado só por baixos níveis de testosterona.

Resposta: Alternativa A