Dica do autor: A alcalose metabólica pode ser dividida, de forma prática, em responsiva ao cloreto (ou ao volume) e resistente ao cloreto. O truque clínico que salva tempo é medir o cloreto urinário: valores baixos (geralmente <15–20 mEq/L) indicam que o rim está conservando cloreto — ou seja, a causa é extrarrenal, com perda de Cl– (vômito, sucção gástrica, perda cutânea ou sudorese salina) e estado de contração volêmica; nesses casos a reposição de NaCl corrige a alcalose. Já cloretos urinários altos (≥20 mEq/L) apontam para uma causa renal (diuréticos recentes, hiperaldosteronismo, atividade mineralocorticoide), em que o rim está perdendo Cl– e a alcalose é tipicamente resistente à simples reposição de sal até que a causa seja tratada. No fundo, a perda primária de Cl– + depleção volêmica aumenta reabsorção proximal de bicarbonato e ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, perpetuando a alcalose. Fique ligado: em lactentes, a perda de NaCl por suor é uma causa clássica de alcalose hipocloremica responsiva ao cloreto — pense em fibrose cística.

Alternativa A: CORRETA. Na fibrose cística há perda aumentada de NaCl pelo suor, especialmente em situações de febre, calor ou alimentação deficitária; isso gera hipovolemia e perda de Cl– extracorporal. O rim responde retendo cloreto urinário baixo, enquanto a perda de volume e de Cl– promove reabsorção de bicarbonato e alcalose metabólica hipocloremica. Clinicamente é clássico em lactentes com vômitos, desidratação e história sugestiva; o pulo do gato é que a reposição com solução salina corrige a alcalose — por isso é responsiva ao cloreto.

Alternativa B: INCORRETA. A síndrome de Cushing causa excesso de cortisol que, em altas concentrações, exerce efeitos mineralocorticoides: retenção de sódio, perda de potássio, hipertensão e alcalose metabólica. Nesses casos o rim está excretando Cl– (cloreto urinário tipicamente elevado) e a alcalose é de origem renal/hiperaldosteroniana, não responsiva à simples reposição de NaCl. Ou seja, a alcalose é resistente ao cloreto.

Alternativa C: INCORRETA. A deficiência de 11β‑hidroxilase causa acúmulo de intermediários com atividade mineralocorticoide (deoxicorticosterona), levando a quadro semelhante a hiperaldosteronismo: hipertensão, hipocalemia e alcalose. O rim tende a perder cloreto (cloreto urinário não baixo) e a alcalose não é do tipo responsivo ao cloreto; portanto não se enquadra como causa de alcalose hipocloremica com ClU <15 mEq/L.

Alternativa D: INCORRETA. O aldosteronismo remediado por glicocorticoide (ou outras formas de hiperaldosteronismo) é uma causa de alcalose metabólica associada à retenção de sódio e perda renal de potássio e cloreto. Aqui o cloreto urinário tende a ser alto e o distúrbio é resistente à simples reposição salina — precisa-se tratar a causa mineralocorticoide. Logo, não é uma alcalose responsiva ao cloreto.

Resposta: Alternativa A