Dica do autor: A síndrome dos ovários policísticos (SOP) é basicamente um distúrbio metabólico e reprodutivo ao mesmo tempo: tem hiperandrogenismo, anovulação crônica e alteração do perfil metabólico, com resistência insulínica como pedra angular. O pulo do gato é entender que as consequências clínicas vêm mais dos efeitos da insulina, do excesso de peso e do ambiente hormonal crônico (estrogênio sem progesterona periódica) do que apenas dos pelos e da irregularidade menstrual. Isso explica por que mulheres com SOP têm maior risco de intolerância à glicose e diabetes tipo 2, dislipidemia, hipertensão e alterações vasculares subclínicas que se associam a maior chance de doença cardiovascular a longo prazo. Por outro lado, a exposição estrogênica relativa (estrogênio não contrabalançado pela progesterona, devido à anovulação) e o efeito protetor do maior índice de massa corporal e dos andrógenos sobre o osso fazem com que a osteoporose não seja uma consequência típica da SOP — ao contrário do que ocorre em estados de deficiência estrogênica franca. Fique ligado: isso não quer dizer que toda paciente com SOP esteja livre de risco ósseo; amenorreia prolongada, baixo peso ou tratamentos específicos podem alterar esse cenário, mas, no fim das contas, a associação clássica é com risco metabólico e endometrial, não com osteoporose.

Alternativa A: CORRETA. Osteoporose não é considerada uma consequência direta e típica da SOP. A explicação fisiopatológica é que, apesar da anovulação, muitas pacientes têm níveis estrogênicos suficientes — e ainda há o efeito protetor do maior IMC e dos níveis androgênicos sobre a massa óssea. Estudos populacionais mostram que mulheres com SOP geralmente não apresentam maior prevalência de osteoporose em idade reprodutiva; portanto, escolher osteoporose como não consequência está correto. Atenção: exceções existem (amenorreia prolongada, baixo peso, cessação estrogênica por tratamento), mas não mudam o veredicto da questão.

Alternativa B: INCORRETA. Diabetes mellitus (especialmente diabetes tipo 2) é uma consequência importante da SOP. A resistência insulínica e hiperinsulinemia são centrais na fisiopatologia da síndrome e aumentam o risco de intolerância à glicose e de diabetes ao longo da vida, sobretudo em mulheres com obesidade. Por isso, a prática clínica recomenda rastreamento glicêmico (ex.: curva glicêmica ou hemoglobina glicada) em pacientes com SOP e intervenções direcionadas ao estilo de vida e, quando indicado, metformina.

Alternativa C: INCORRETA. Câncer de endométrio é outra consequência reconhecida da SOP, decorrente da anovulação crônica que resulta em exposição prolongada ao estrogênio sem a ação protetora cíclica da progesterona. Isso favorece hiperplasia endometrial e, a longo prazo, aumento do risco de carcinoma endometrial. Por isso, mulheres com sangramento uterino anormal ou longos períodos de amenorreia merecem avaliação endometrial adequada e proteção progestagênica quando indicada.

Alternativa D: INCORRETA. Doença cardiovascular (incluindo doença coronariana) não é uma consequência imediata, mas a SOP está associada a um conjunto de fatores de risco cardiovascular — dislipidemia, resistência à insulina, obesidade central, hipertensão e inflamação — que aumentam o risco cardiovascular a médio e longo prazo. Mesmo que algumas séries mostrem resultados heterogêneos para eventos coronarianos estabelecidos, a presença de fatores de risco e sinais de aterosclerose subclínica é bem documentada, justificando avaliação e intervenção precoce.

Resposta: Alternativa A