Dica do autor: A síndrome hemolítico-urêmica (SHU) é um quadro de microangiopatia trombótica: o pulo do gato é reconhecer a tríade clássica — anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e lesão renal aguda. Na prática, a hemólise é mecânica: trombos de fibrina e plaquetas nas arteríolas e capilares cortam as hemácias, gerando esquizócitos, aumento da LDH, queda de haptoglobina e icterícia indireta. A trombocitopenia decorre do consumo plaquetário pelos trombos microvasculares. A insuficiência renal é consequência direta da oclusão microvascular renal e do dano endotelial; por isso crianças pequenas costumam apresentar oligúria/hematúria e precisar de suporte dialítico. Etiologicamente, cabe dividir em formas típicas (associadas a infecção por germes produtores de toxina Shiga, especialmente Escherichia coli enteroinvasiva — o cenário clássico pós-diarréia sanguinolenta em lactentes e pré-escolares), formas atípicas (relacionadas a disfunção da via do complemento) e formas secundárias (medicamentos, transplante, doenças autoimunes, gestação, infecções diversas). No tratamento, o foco é suporte: hidratação cuidadosa, controle da volemia, restrição eletrolítica conforme necessário, correção de anemia e transfusão se indicado, e diálise quando há indicação. Em SHU atípica, o bloqueio do complemento (ex.: eculizumabe) mudou o prognóstico; plasmaférese/plasma troca tem papel em alguns subtipos, mas corticosteroide ou imunossupressão não é o tratamento padrão da SHU típica. Fique ligado: confundir SHU com outras causas de anemia + plaquetopenia (ex.: PTT/TTP) é um erro comum — o contexto clínico e exames (creatinina, esquizócitos, teste de Coombs direto) ajudam a diferenciar.

Alternativa A: CORRETA. Essa é a definição clássica e aceita clínico-patológica da SHU: microangiopatia trombótica que se manifesta pela tríade anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos, LDH↑, haptoglobina↓), trombocitopenia por consumo e insuficiência renal aguda de instalação recente. Essa formulação descreve bem o mecanismo e as principais consequências orgânicas, sendo a alternativa que melhor sintetiza o quadro.

Alternativa B: INCORRETA. Errado da raiz. A causa mais comum de SHU na infância é a infecção por bactérias produtoras de toxina Shiga (principalmente E. coli produtoras de Shiga toxin, como O157:H7), não Pseudomonas. Pseudomonas pode causar infecções graves e, em situações especiais, levar a microangiopatia secundária, mas longe de ser a responsável por >90% dos casos pediátricos. Ou seja, a afirmação exagera e troca o agente etiológico clássico.

Alternativa C: INCORRETA. Também incorreta. A SHU frequentemente causa insuficiência renal aguda em crianças, e a população mais afetada da forma típica são justamente lactentes e pré-escolares (<5 anos). Em muitos casos pequenos <3 anos evoluem com oligo-anúria e necessidade de terapia renal substitutiva — não há proteção por idade contra a IRA na SHU; pelo contrário, os menores têm risco elevado de disfunção renal.

Alternativa D: INCORRETA. A anemia na SHU não é autoimune. O teste de Coombs direto costuma ser negativo. A hemólise é microangiopática: hemácias são fragmentadas mecanicamente ao passar por capilares obstruídos por trombos, gerando esquizócitos e queda de hemoglobina por destruição física, não por anticorpos.

Alternativa E: INCORRETA. Tratamento basicamente com corticoide? Não é o caminho. Corticoides e imunossupressores não são terapia padrão para a SHU típica. O manejo é primariamente de suporte e, quando indicado, diálise. Na SHU atípica, terapias anti-complemento (ex.: eculizumabe) e, em alguns contextos, plasmaférese/plasmafusão têm papel; já o uso rotineiro de corticoide não tem suporte para ser “o tratamento” da SHU. Portanto a alternativa está errada.

Resposta: Alternativa A