Dica do autor: O quadro descrito — púrpura em membros inferiores, artralgia, fraqueza e, mais recentemente, insuficiência renal com hematúria e hipertensão — fala a língua das vasculites por imunocomplexos e das síndromes nefriticas rapidamente progressivas. Um pulo do gato clínico é associar o antecedente de transfusão prévia ao risco aumentado de infecção por vírus C, que é a causa mais clássica de crioglobulinemia mista essencial. Na crioglobulinemia tipo II/III aparecem imunocomplexos circulantes que depositam em pequenos vasos, levando à púrpura palpável, artralgias e glomerulonefrite (geralmente com padrão mesangiocapilar/MPGN). Quando há comprometimento renal severo (oligúria, hematúria maciça, piora rápida da creatinina) o tratamento precisa atuar rápido: remover os imunocomplexos circulantes (plasmaférese) e suprimir a inflamação/imunidade ativa (corticoterapia em dose alta) seguido por terapia imunossupressora apropriada (rituximabe ou ciclofosfamida) e, quando aplicável, tratamento antiviral específico se HCV for demonstrado. Em resumo: plasmapelâse + corticoide (e depois terapia imunossupressora direcionada/terapia antiviral) é a estratégia que salva rim e vida quando o quadro é organossistêmico e agressivo. Fique ligado: suporte renal (diálise) é importante, mas não substitui a terapia etiológica agressiva.

Alternativa A: INCORRETA. Corticoide isolado pode reduzir a inflamação, mas em quadros com grande depósito de imunocomplexos circulantes e progressão rápida da lesão renal é insuficiente. O corticosteroide é parte do arsenal, mas quando há comprometimento renal agudo e manifestações sistêmicas graves, é preciso remover os mediadores patogênicos (plasmapherese) e iniciar imunossupressão de indução mais potente. Ou seja: só corticoide demora demais para controlar o processo e não remove as crioglobulinas/imunocomplexos.

Alternativa B: CORRETA. Plasmaférese mais corticoide é a conduta mais efetiva inicialmente em paciente com vasculite/nefropatia por imunocomplexos grave e quadro de glomerulonefrite rapidamente progressiva. A plasmaférese remove crioglobulinas e autoanticorpos circulantes rapidamente, enquanto os corticoides controlam a resposta inflamatória. Na sequência, faz-se imunossupressão de indução (ex.: ciclofosfamida ou rituximabe conforme etiologia) e investigação/tratamento da causa (ex.: terapia antiviral se HCV positivo). Esse é o raciocínio que salva rim quando o quadro é agudo e comprometedor.

Alternativa C: INCORRETA. Imunoglobulina endovenosa pode ter papel em algumas vasculites e doenças autoimunes, mas não é o tratamento de escolha para crioglobulinemia ou glomerulonefrite rapidamente progressiva secundária a imunocomplexos. IVIG não remove os imunocomplexos patogênicos e tem eficácia limitada nesses cenários; seu uso seria excepcional e não substitui plasmaférese quando há depósito circulante ativo e risco de perda renal.

Alternativa D: INCORRETA. Betabloqueador e suporte dialítico tratam complicações (controle pressórico e insuficiência renal terminal), mas não atacam a causa imunológica. Dialise é suporte importante quando indicado, porém não é terapia etiológica; beta‑bloqueador não tem papel causal aqui. Portanto essa opção é inadequada como "terapia mais efetiva" para o quadro descrito.

Alternativa E: INCORRETA. Corticoide mais azatioprina é uma combinação de manutenção razoável para algumas doenças autoimunes, mas azatioprina tem início de ação lento e não é escolha para indução em doença organossistêmica ativa e ameaçadora de função renal. Em fase aguda e grave prefere‑se agentes de indução mais potentes (ciclofosfamida ou rituximabe) associados à plasmaférese quando indicado.

Resposta: Alternativa B