Dica do autor: O quadro descrito é clássico de lesão renal aguda (LRA) de instalação rápida — creatinina subiu de 1,1 para 2,15 mg/dL em 24 horas e há oligúria. Em pacientes sépticos, o mecanismo mais frequente inicialmente é hipoperfusão renal (pré-renal) por combinação de vasodilatação, aumento da permeabilidade capilar e baixo débito efetivo; isso pode coexistir com edema periférico devido ao extravasamento de líquido, por isso não se deixe enganar pelo aspecto edemaciado — o pulo do gato é avaliar sinais clínicos de perfusão e parâmetros laboratoriais funcionais. Na LRA pré-renal o rim preserva ativamente sódio e água: esperar sódio urinário baixo (<20 mEq/L), osmolaridade urinária alta e FENa <1% (ou TFEU <35% se uso de diurético). A conduta inicial é corrigir a hipovolemia intravascular com reposição volêmica rápida e segura (cristaloides), monitorando resposta hemodinâmica e diurese; em choque séptico, após reposição, pode ser necessário vasopressor (norepinefrina) se a pressão ainda estiver baixa. Diurético por si só não resolve hipoperfusão e pode piorar; dialise é reservada para indicações (hiperpotassemia refratária, acidose severa, sobrecarga volêmica não responsiva, toxinas, uremia sintomática). Fique ligado também no manejo do potássio (5,6 mEq/L exige atenção: tratar se houver alterações no ECG ou progressão) e na correção da acidose se grave.

Alternativa A: CORRETA. Lesão renal aguda pré-renal com sódio urinário baixo e conduta de aumentar o suporte volêmico com cristaloide é a alternativa que bate com o quadro. Aurência aguda da creatinina, oligúria recente e sinais de hipoperfusão sistêmica (PA baixa, taquicardia e mucosas secas) sugerem que o rim está retendo sódio para tentar manter perfusão. O tratamento inicial é justamente restaurar o volume intravascular (bolus de cristaloide, tipicamente 30 mL/kg na reanimação inicial da sepse, com reeavaliação frequente) e, se necessário, uso de vasopressor quando a pressão não se normaliza. Essa abordagem objetiva reverter a causa hemodinâmica da LRA pré-renal e reduzir progressão para necrose tubular.

Alternativa B: INCORRETA. Doença renal crônica (DRC) não é compatível com a história de piora aguda da creatinina em 24 horas; DRC costuma ter creatinina elevada de forma crônica e alterações estruturais/funcionais persistentes. Além disso, na DRC o sódio urinário não tem padrão alto específico como descrito, e iniciar furosemida EV “imediatamente” para estimular diurese sem antes avaliar volume intravascular e hemorragia/hipoperfusão pode agravar a hipoperfusão renal. Furosemida é útil quando há sobrecarga volêmica comprovada e o rim já está perfundido, mas não é resposta inicial para LRA pré-renal.

Alternativa C: INCORRETA. Lesão renal aguda intrínseca (renal) — como necrose tubular aguda (NTA) — costuma apresentar sódio urinário elevado (>40 mEq/L) e FENa >2%, o que não é o caso esperado se o problema for pré-renal. Além disso, indicar imediatamente terapia de substituição renal (diálise) não é mandatório só pela elevação da creatinina; diálise é indicada diante de sinais/complicações como hiperpotassemia refratária, acidose metabólica grave refratária, sobrecarga volêmica que não responde a tratamento, encefalopatia urêmica ou intoxicações específicas. Neste paciente, o K está elevado (5,6) e a acidose é moderada, mas não configuram automaticamente indicação imediata de diálise sem tentativa de medidas iniciais (reposição volêmica e tratamento médico do potássio).

Alternativa D: INCORRETA. Esta alternativa mistura conceitos conflitantes: LRA pré-renal costuma apresentar sódio urinário baixo, não elevado. Iniciar infusão de furosemida EV para “estimular diurese” quando o problema é hipoperfusão intravascular pode agravar a lesão, pois diurético aumentará perda de volume e reduzirá ainda mais a perfusão renal. Furosemida tem papel quando há sobrecarga volumétrica e o coração/vasos estão adequadamente perfundindo os rins, ou para manejo de sobrecarga quando a reposição volêmica já foi corrigida e não há hipoperfusão.

Resposta: Alternativa A