Dica do autor: Em crises obstrutivas agudas das vias aéreas, o comportamento ácido‑básico segue uma lógica bem direta: o paciente sai hipoxêmico e com sensação de falta de ar, passa a hiperventilar e elimina CO2. O pulo do gato é entender que essa hiperventilação leva a queda rápida da PaCO2 e, portanto, a uma alcalose respiratória aguda — o rim ainda não teve tempo para compensar aumentando ou reduzindo bicarbonato. Beta‑2 agonistas inalatórios podem agravar arritmias ao promoverem deslocamento de potássio para o interior das células; diuréticos de alça (furosemida) e corticosteroides podem causar alterações metabólicas, mas geralmente com maior tempo de instalação. Ou seja: no início da crise respiratória, espere uma alteração primária respiratória (alcalose) — se o quadro progredir e o paciente fatigarse, aí sim aparece retenção de CO2 e acidose respiratória.

Alternativa A: INCORRETA. Alcalose metabólica pode ocorrer por diuréticos de alça (contraction alkalosis) ou por perda de ácido gástrico, mas essas mudanças metabólicas costumam levar mais tempo para se manifestar clinicamente. No contexto de início agudo de desconforto respiratório e hiperventilação, a alteração primária esperada é respiratória e não metabólica. Além disso, a dose única de 20 mg de furosemida raramente produz alcalose metabólica imediata capaz de ser o distúrbio ácido‑básico inicial dominante.

Alternativa B: INCORRETA. Acidose respiratória resulta de retenção aguda de CO2 (hipoventilação) e é típica quando o paciente fatigue, tem depressão respiratória ou obstrução severa com insuficiência ventilatória. No início de uma crise broncoespástica o padrão é o contrário: hiperventilação e baixa PaCO2. Portanto a acidose respiratória é mais esperada em fase tardia, não como alteração inicial.

Alternativa C: INCORRETA. Acidose mista implicaria presença simultânea de componente respiratório e metabólico ácidos (por exemplo, CO2 elevado + perda de bicarbonato). Não há justificativa imediata para um componente metabólico acidótico neste quadro agudo (não há sinal de choque séptico, insuficiência renal aguda nem intoxicação que expliquem acidose metabólica precoce), por isso não faz sentido como resposta inicial.

Alternativa D: INCORRETA. Alcalose mista exigiria, ao mesmo tempo, alcalose respiratória e alcalose metabólica clinicamente relevantes. Embora seja teoricamente possível (por exemplo, hiperventilação + uso prolongado de diuréticos), na situação de início agudo a contribuição metabólica é menor/mais tardia, de modo que não é o distúrbio predominante esperado logo de cara.

Alternativa E: CORRETA. A hiperventilação aguda por desconforto respiratório e broncoespasmo reduz a PaCO2, elevando o pH — o clássico quadro de alcalose respiratória aguda. No exame gasométrico inicial espera‑se PaCO2 baixa com bicarbonato relativo preservado (compensação renal ausente ou mínima). O detalhe prático: fique ligado que medicações (beta‑2 agonistas e furosemida) podem provocar queda do potássio sérico e precipitar arritmias, mas isso não altera o fato de que o distúrbio ácido‑básico inicial é respiratório (alcalose).

Resposta: Alternativa E