Dica do autor: Quando você vê hematúria macroscópica ou microscópica com hipertensão, elevação da creatinina e proteinúria em nível subnefrótico em um paciente jovem, já acende o alerta para uma síndrome nefrítica aguda. O pulo do gato na avaliação laboratorial é o complemento: em glomerulonefrites por depósito imune que ativam intensamente a via alternativa do complemento, especialmente a pós-infecciosa, o C3 costuma estar reduzido. Clinicamente a glomerulonefrite pós-infecciosa (clássica pós-estreptocócica, mas não só) costuma surgir algumas semanas após infecção de orofaringe ou de pele; é caracterizada por deposição granular de imunocomplexos ao longo da membrana basal com intensa ativação do complemento — daí o C3 baixo. Na prática, baixa de C3 que normaliza em semanas favorece diagnóstico pós-infeccioso; se o C3 permanece cronicamente baixo ou o C4 também estiver reduzido, o raciocínio diagnóstico muda para outras doenças complementodependentes. Além disso, o padrão de proteinúria costuma ser não nefrótico, e o quadro pode cursar com oligúria e edema. No fim das contas, bater o olho e ver C3 baixo num contexto de nefrítico: pense primeiro em GN pós-infecciosa.

Alternativa A: INCORRETA. Nefropatia por IgA tipicamente apresenta hematúria maciça ou microscópica que costuma aparecer de forma concomitante ou logo após infecções respiratórias — não é clássica a latência pós-infecciosa de semanas. Além disso, o complemento (C3) costuma permanecer normal na maioria dos casos; a imunofluorescência mostra depósitos mesangiais ricos em IgA. Ou seja: quadro compatível com hematúria e hipertensão pode ocorrer, mas a redução do C3 não é característica, então não casa com o enunciado.

Alternativa B: CORRETA. Esse é o diagnóstico que melhor se encaixa. A glomerulonefrite pós-infecciosa cursa com síndrome nefrítica (hematúria, hipertensão, aumento da creatinina) e proteinúria geralmente não nefrótica. Fisiopatologicamente há formação de imunocomplexos e ativação da via alternativa do complemento, levando a consumo de C3 (baixa isolada de C3 é típica). O curso é agudo e, na maioria dos casos, o C3 se normaliza após semanas. Imunofluorescência costuma mostrar padrão granular (“starry sky”) e a microscopia eletrônica mostra os característicos hump subepiteliais. Tudo isso explica por que essa alternativa é a correta.

Alternativa C: INCORRETA. Nefropatia membranosa é causa clássica de síndrome nefrótica em adultos, com proteinúria nefrótica franca e edema; hematúria e hipertensão podem ocorrer, mas não são o quadro principal. Além disso, a alteração isolada do C3 não é típica; o mecanismo é imune (depósitos subepiteliais) mas sem o padrão de consumo marcado de C3 visto na pós-infecciosa. Logo, não combina com o conjunto clínico-laboratorial descrito.

Alternativa D: INCORRETA. A doença de Goodpasture (síndrome anti-GBM) provoca glomerulonefrite rapidamente progressiva, frequentemente com hemoptise e formação de crescentes no exame histológico. É uma emergência que costuma cursar com anticorpos anti-membrana basal glomerular detectáveis; o consumo de C3 não é um achado típico e a evolução costuma ser rapidamente declinante, diferente do padrão de pós-infecciosa que tem correlação temporal com infecção e consumo de C3.

Alternativa E: INCORRETA. Glomeruloesclerose segmentar e focal (FSGS) é mais associada a proteinúria nefrótica ou subnefrótica persistente, frequentemente com lesões segmentares e escleróticas ao exame histológico. Hematúria e hipertensão podem aparecer, mas não é típica a baixa de C3 por ativação imune; é uma doença com mecanismos distintos (podocitopatia, lesão adaptativa), não com consumo complementar agudo.

Resposta: Alternativa B