Dica do autor: O conceito de "efeito rebote" em hipertensão diz respeito a uma elevação rápida e significativa da pressão arterial após a interrupção abrupta de um fármaco, geralmente relacionada a alterações compensatórias do sistema nervoso autônomo ou do equilíbrio neuro-hormonal que foram suprimidas pela droga. A clonidina é um agonista central dos receptores alfa-2 adrenérgicos: reduz o tônus simpático por ação no tronco cerebral, diminuindo liberação de noradrenalina e baixando pressão arterial e frequência cardíaca. Quando a clonidina é retirada de forma súbita, essa inibição central é abruptamente suspensa, levando a uma descarga simpática exagerada — o tal "rebote" — com taquicardia, sudorese, agitação, cefaleia e risco de crise hipertensiva, isquemia miocárdica ou AVC. Por isso, a retirada deve ser gradual, e em situações de uso crônico costuma-se substituir por outros anti-hipertensivos e desmame progressivo. Outros grupos (IECA, BRA, diuréticos, antagonistas de cálcio de ação prolongada) não provocam esse mesmo mecanismo central de rebote tão intenso; alguns podem levar a piora progressiva da PA ao interromper, ou reflexos agudos dependendo da formulação (ex.: nifedipino de ação curta), mas nada comparável ao risco clínico da retirada abrupta da clonidina.

Alternativa A: INCORRETA. Ramipril é um inibidor da enzima conversora de angiotensina (IECA). A interrupção pode levar ao retorno gradual da ativação do sistema renina-angiotensina e consequente aumento pressórico se não houver outra terapia substituta, mas isso não configura um efeito rebote agudo com descarga simpática e risco imediato de crise hipertensiva como acontece com clonidina. Em geral, a parada de IECA provoca perda do efeito antihipertensivo ao longo de dias/semana, não uma crise súbita por retirada abrupta.

Alternativa B: CORRETA. Clonidina é classicamente responsável por efeito rebote significativo na sua retirada abrupta. A droga suprime a atividade simpática central; ao cessar subitamente, há liberação exagerada de noradrenalina, com hipertensão de rebote, taquicardia, ansiedade, cefaleia intensa e risco de complicações isquêmicas. O pulo do gato é lembrar sempre que a clonidina precisa ser descontinuada de forma gradual e, se necessário, substituir por um betabloqueador temporário para controlar a descarga adrenérgica durante o desmame.

Alternativa C: INCORRETA. Nifedipino (especialmente na formulação de liberação imediata) pode causar queda brusca da PA com resposta reflexa simpática — taquicardia e, em uso crônico, há relatos de maior risco cardiovascular em certas situações —, mas não é o protótipo de "efeito rebote" após retirada abrupta. A retirada de antagonistas de cálcio geralmente leva ao retorno do nível pressórico basal; o problema maior era o uso contínuo de nifedipino de curta ação sem controle, não tanto um quadro de crise hipertensiva por suspensão súbita como o da clonidina.

Alternativa D: INCORRETA. Candesartan é um bloqueador dos receptores da angiotensina II (BRA). Tal como os IECA, a interrupção pode resultar em perda progressiva do controle pressórico e, potencialmente, em pior controle da PA se não houver terapia substituta, mas não costuma causar a descarga simpática e a crise hipertensiva de rebote observada com drogas que atuam no sistema nervoso central, como a clonidina.

Alternativa E: INCORRETA. Hidroclorotiazida, diurético tiazídico, quando suspensa pode permitir retenção de sódio/água e elevação gradual da PA, mas não determina o quadro de rebote simpático agudo. Problemas práticos são retorno do volume e perda do efeito antihipertensivo, não a crise hipertensiva típica da retirada abrupta da clonidina.

Resposta: Alternativa B