Dica do autor: O quadro clássico de vômitos persistentes, especialmente quando provêm do estômago (conteúdo gástrico), gera perda de ácido clorídrico (HCl). Essa perda provoca aumento do bicarbonato plasmático e, portanto, alcalose metabólica. Além disso, a perda volumétrica ativa mecanismos de retenção de sódio (e água) via sistema renina-angiotensina-aldosterona: a aldosterona promove reabsorção de sódio em troca de excreção de potássio, levando à hipocaliemia. Outro ponto importante é o papel do cloro: com hipocloremia renal fica mais difícil excretar bicarbonato, perpetuando a alcalose (a chamada alcalose metabólica hipocloremiante e hipovolêmica). No exame gasométrico espera-se pH elevado, HCO3- aumentado e PaCO2 compensatoriamente elevada (hipoventilação hipoxêmica leve). No potássio sérico, o esperado é hipopotassemia. Esse é o pulo do gato para correlacionar vômitos biliosos/obstrutivos com alterações ácido-base e eletrólitos.

Alternativa A: INCORRETA. Acidose metabólica e hiperpotassemia. Errado — vômitos de conteúdo gástrico eliminam ácido e não geram acidose metabólica. Hiperpotassemia não é esperada: na perda de volume a aldosterona aumenta e promove perda renal de potássio, além do deslocamento intracelular que favorece hipocalemia.

Alternativa B: CORRETA. Alcalose Metabólica e hipopotassemia. Certo — explica de forma direta e completa o mecanismo fisiopatológico: perda de HCl levando a HCO3- elevado (alcalose metabólica) e hipopotassemia por perda renal de K estimulada pela aldosterona (resposta à depleção volêmica) e por troca H+/K+ celular.

Alternativa C: INCORRETA. Acidose metabólica e hipopotassemia. Parcialmente plausível só quanto à hipopotassemia, mas a parte da acidose está equivocada — vômitos gástricos tipicamente causam alcalose metabólica, não acidose. Acidose metabólica ocorre em situações de perda de bicarbonato (diarreia) ou acúmulo de ácidos, não neste caso.

Alternativa D: INCORRETA. Alcalose metabólica e hiperpotassemia. Metade da alternativa está correta (alcalose metabólica), mas a hiperpotassemia contradiz a fisiologia esperada — a depleção volêmica e a ação aldosterônica promovem excreção de potássio, levando à hipocalemia, não hiperpotassemia.

Alternativa E: INCORRETA. Acidose metabólica sem alteração do potássio. Também incorreta — além da acidose não fazer sentido no contexto de vômitos gástricos, espera-se alteração do potássio (hipocalemia) por mecanismos já citados; raramente o K permaneceria normal em vômitos profusos sem reposição/alteração concomitante.

Resposta: Alternativa B