Dica do autor: A estenose da artéria renal é a causa mais clássica de hipertensão secundária associada a alcalose metabólica e hipocalemia. O pulo do gato é entender que a redução do fluxo renal ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona: renina aumenta, gera angiotensina II (vasoconstrição e liberação de aldosterona) e isso provoca retenção de sódio e perda de potássio, resultando em hipocalemia e alcalose metabólica. A lesão isquêmica crônica também leva à atrofia do parênquima, explicando riñões de tamanhos desproporcionais. Para confirmar a hipótese de renovascular, usamos exames que demonstram alteração da perfusão renal e a dependência hemodinâmica do rim ao sistema renina-angiotensina: a cintilografia renal com teste do captopril (captopril renograma) é um método funcional que evidencia queda de captação/perfusão do rim comprometido após bloqueio da angiotensina II, sugerindo estenose hemodinamicamente significativa. A arteriografia (angiografia) é o padrão para imagem anatômica e permite intervenção endovascular, mas não é o primeiro passo diagnóstico em todo mundo — serve quando já se pensa em intervenção. Fique ligado: na prática, a combinação de achados clínicos (hipertensão de difícil controle, hipocalemia e assimetria renal) + testes funcionais e de imagem confirma o diagnóstico e orienta tratamento.

Alternativa A: INCORRETA. Oclusão tromboembólica da artéria renal causa quadro agudo — dor lombar intensa, hematuria e isquemia renal súbita, muitas vezes com infarto renal visível em imagem. Não é caracteŕistico de alcalose metabólica crônica com hipocalemia e rim reduzido progressivamente: esse quadro sugere processo crônico e ativação da renina, não um evento tromboembólico agudo. A arteriografia pode demonstrar a oclusão, mas o contexto clínico não bate.

Alternativa B: CORRETA. Estenose da artéria renal explica perfeitamente o conjunto: hipertensão secundária por ativação do sistema renina‑angiotensina, hipocalemia e alcalose por efeito mineralocorticoide secundário, e rim menor pelo dano isquêmico crônico. A cintilografia renal com teste do captopril é o exame funcional clássico para confirmar a dependência hemodinâmica do rim ao sistema renina‑angiotensina — após o captopril, o rim com estenose significativa perde captação e excreção relativa, sinalizando renovascularidade. Em seguida, quando a confirmação anatômica e a indicação terapêutica são necessárias, procede‑se à arteriografia/angiografia com possibilidade de angioplastia.

Alternativa C: INCORRETA. Trombase da veia renal costuma se apresentar com dor lombar, hematúria e, em alguns casos, proteinúria maciça (quando associada a síndrome nefrótica), além de hipertensão aguda em algumas situações, mas não tipicamente com alcalose metabólica e hipocalemia por ativação da aldosterona. A venografia renal seletiva pode identificar trombose venosa, mas o conjunto clínico descrito aponta para renovascular, não para trombose venosa.

Alternativa D: INCORRETA. Nefroesclerose hipertensiva é consequência da hipertensão crônica e produz perda progressiva da função renal e alterações vasculares; contudo, não é causa primária de hipocalemia e alcalose metabólica. Além disso, a presença de rim menor assimétrico e de um quadro de hipertensão de início mais recente com distúrbios eletrolíticos sugere uma causa secundária (renovascular) e não nefroesclerose primária. O exame de fundo de olho ajuda a avaliar gravidade da hipertensão crônica, mas não esclarece a etiologia renovascular.

Alternativa E: INCORRETA. Crise renal por esclerodermia pode cursar com hipertensão acelerada e insuficiência renal aguda, sendo uma emergência, mas costuma acompanhar sinais sistêmicos de esclerodermia (fenômeno de Raynaud, espessamento cutâneo, anticorpos específicos) e, frequentemente, microangiopatia. A confirmação histológica por biópsia renal pode mostrar alterações vasculares, mas a apresentação com hipocalemia e alcalose é atípica para esse quadro; além disso, biópsia não é o exame diagnóstico inicial para suspeita de estenose renal.

Resposta: Alternativa B