Dica do autor: Quando bate aquela anemia aguda com hemácias fragmentadas (esquistócitos) acompanhada de trombocitopenia, o pulo do gato é pensar em anemia hemolítica microangiopática — e, entre essas, a púrpura trombótica trombocitopênica (PTT/TTP) é a hipótese que mais pede investigação urgente. O mecanismo central na TTP é a deficiência da metaloprotease ADAMTS‑13, responsável por clivar multímeros ultralargos do fator von Willebrand; se a atividade dessa enzima cai (frequentemente por autoanticorpos), formam‑se microtrombos plaquetários no leito microvascular, causando hemólise mecânica (esquistócitos), trombocitopenia e sinais sistêmicos (febre, alterações neurológicas e, às vezes, disfunção renal). O fato de o paciente ter PCR e pró‑calcitonina normais e função renal e hepática preservadas afasta fortemente choque séptico/DIC como causa principal — ou seja, não é simplesmente uma infecção mal controlada. Medir a atividade da ADAMTS‑13 é o exame que ajuda a confirmar o diagnóstico (atividade marcadamente reduzida, tipicamente <10%, com ou sem inibidor detectável, confirma TTP), e isso é clinicamente relevante porque o tratamento é emergente (plasmaférese/infusão de plasma e imunossupressão) e salva vidas. Fique ligado: a TTP é uma emergência hematológica e não deve ser confundida com causas nutricionais, trombofilias ou monitoramento de antibiótico.

Alternativa A: CORRETA. A dosagem da atividade sérica da ADAMTS‑13 é o exame-chave para elucidar um quadro de microangiopatia trombótica, como a PTT. Na prática, atividade muito baixa (<10%) e/ou presença de inibidor antifactor ADAMTS‑13 confirma o diagnóstico de TTP, orientando indicação imediata de plasmaférese e tratamento imunossupressor. Dado o quadro de esquistócitos + trombocitopenia + febre com parâmetros inflamatórios normais e função renal preservada, esta é a investigação mais útil e urgente.

Alternativa B: INCORRETA. A velocidade de sedimentação globular (VSG) é inespecífica e pouco útil para diferenciar causas de hemólise microangiopática ou trombocitopenia aguda. Pode estar aumentada em processos inflamatórios crônicos e neoplasias, mas não auxilia na confirmação de TTP nem muda a conduta emergencial. No cenário descrito, VSG não responde à questão diagnóstica principal.

Alternativa C: INCORRETA. A mutação do gene da protrombina (G20210A) predispõe a estados de hipercoagulabilidade venosa (trombose venosa profunda, embolia pulmonar), não a uma microangiopatia trombótica com hemólise intravascular e trombocitopenia. Ou seja, é irrelevante para explicar esquistócitos e trombocitopenia aguda.

Alternativa D: INCORRETA. Dosar vitamina B12 e ácido fólico faz sentido quando se suspeita de anemia megaloblástica ou pancitopenia crônica; porém, essas deficiências causam alterações morfológicas (macrocitose, hipersegmentação de neutrófilos) e uma evolução subaguda/crônica, não hemólise microangiopática com esquistócitos e trombocitopenia aguda. Portanto, não é o exame que vai esclarecer esse quadro.

Alternativa E: INCORRETA. Medir ciprofloxacino sérico não contribui para o diagnóstico de hemólise microangiopática; embora alguns fármacos possam estar associados a síndromes trombóticas ou hemolíticas, ciprofloxacino não é classicamente implicado como causa de TTP e o nível sérico do antibiótico não esclarece o mecanismo de anemia com esquistócitos. Além disso, a normalização de PCR/PCT e de leucócitos aponta contra falha no tratamento da infecção como causa primária.

Resposta: Alternativa A