Dica do autor: O pulo do gato aqui é lembrar do efeito das drogas bloqueadoras despolarizantes — especialmente a succinilcolina — em pacientes com lesão medular e acometimento neuromuscular por denervação. Depois de uma lesão medular aguda, em poucas horas a dias ocorre up‑regulation de receptores nicotínicos extrasinápticos na membrana muscular. A succinilcolina atua como agonista desses receptores, provocando despolarização persistente e saída maciça de potássio da célula para o espaço extracelular. Isso pode gerar hipercalemia grave em questão de segundos, com alterações eletrocardiográficas típicas (ondas T picudas, alargamento do QRS, progressão para fibrilação ventricular ou assistolia). Na prática: todo paciente com lesão medular aguda, queimadura extensa, crush injury, ou imobilização prolongada deve ser considerado em risco de hipercalemia induzida por succinilcolina — por isso a recomendação clínica é evitar succinilcolina e usar bloqueadores não despolarizantes (ou rocurônio com possibilidade de reversão) para intubação em sequência rápida.

Alternativa A: INCORRETA. O fentanil pode provocar depressão respiratória e, em doses muito grandes e administradas muito rapidamente, rigidez tóraco‑abdominal, o que pode prejudicar a ventilação. No entanto, 100 µg em um adulto de 70 kg não é dose típica para provocar rigidez severa. Além disso, a descrição de assistolia imediata logo após a medicação, em paciente com tetraplegia recente, é muito mais compatível com uma arritmia metabólica aguda (hipercalemia) do que com hipóxia induzida por fentanil. Ou seja: a temporalidade e o contexto clínico afastam o fentanil como causa principal.

Alternativa B: INCORRETA. Tromboembolismo pulmonar pode causar insuficiência respiratória súbita e parada circulatória, mas é uma causa menos plausível neste cenário imediato pós‑medicação. Um TEV maciço costuma ter sinais antecedendo a parada (hipóxia progressiva, taquicardia, hipotensão) e não se associa especificamente à administração intrínseca de bloqueadores neuromusculares. Além disso, o intervalo curtíssimo entre a injeção da succinilcolina e a assistolia favorece uma causa fisiopatológica direta (liberação de K+) em vez de embolia pulmonar.

Alternativa C: CORRETA. Hiperpotassemia secundária à succinilcolina é a hipótese que casa com tudo: lesão medular aguda (tetraplegia) com poucos dias de evolução, seguida de administração de succinilcolina e parada imediata. A succinilcolina causa eflux de potássio pelas placas motoras despolarizadas; com up‑regulation de receptores em músculo denervado, esse eflux é muito maior e pode precipitar hipercalemia severa e parada cardíaca em segundos. Clinicamente, sempre que houver suspeita, trate como emergência: ECG rápido (ondas T picudas, QRS alargado), administrar gluconato de cálcio IV imediatamente para estabilizar membrana, insulina + glicose, salbutamol nebulizado ou IV, bicarbonato se acidose grave, e medidas para remover potássio (bicarbonato, diurético de alça, hemodiálise se necessário). E, na sequência, evitar succinilcolina em pacientes com risco; usar bloqueador não despolarizante.

Alternativa D: INCORRETA. Etomidato é conhecido por estabilidade hemodinâmica no período de indução — é justamente usado quando se quer minimizar hipotensão. Seu efeito adverso clássico é supressão adrenocortical transitória, que não provoca choque distributivo imediato logo após a dose indutora. Portanto, etomidato não explica a assistolia instantânea observada neste caso.

Resposta: Alternativa C