Dica do autor: Quando o assunto é infarto agudo do miocárdio (IAM), o pulo do gato é lembrar que anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) e evento isquêmico não combinam bem. A classe interfere na síntese de prostaglandinas e prostaciclinas, diminuindo vasodilatação e propriedades antiagregantes locais, além de favorecer retenção de sódio e elevação pressórica — tudo isso pode precipitar hipertensão, insuficiência cardíaca e aumentar risco de reinfarto e mortalidade. Já o ácido acetilsalicílico (AAS) em baixa dose tem papel antitrombótico claro no IAM por inibir irreversivelmente a COX‑1 nas plaquetas, reduzindo agregação plaquetária; portanto, salvo contraindicação, deve ser introduzido precocemente. Fique ligado: se o AINE for absolutamente necessário por indicação crônica, a melhor estratégia é reavaliar alternativas (analgésicos não AINE, fisioterapia, opioidóides em curto prazo), evitar inibidores seletivos de COX‑2 e, se manter AINE, monitorar pressão e função renal e considerar o menor risco cardiovascular (p.ex. naproxeno), além de proteger o estômago com inibidor de bomba de prótons quando houver associação com AAS. Importante também lembrar que alguns AINEs (como ibuprofeno) podem antagonizar o efeito antiplaquetário do AAS se tomados concomitantemente no momento errado.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação de que a terapia com AINE pode ser mantida porque “não aumenta os riscos cardiovasculares” é equivocada. Vários AINEs elevam risco cardiovascular e podem piorar desfechos após IAM. Além disso, dizer que apenas associar AAS resolve o problema é reducionista: alguns AINEs interferem com a ação do AAS (ibuprofeno é clássico) e a presença do AINE em si continua a trazer riscos de hipertensão, IC e reinfarto. O correto é suspender/evitar AINEs nos pacientes com síndrome coronariana aguda e iniciar AAS salvo contraindicação.

Alternativa B: INCORRETA. Essa alternativa mistura conceitos errados: AINEs e AAS não são da “mesma classe farmacológica” — AAS em baixas doses atua como antiagregante plaquetário irreversível; os AINEs têm ação analgésica/antiinflamatória reversível. Além disso, afirmar que não há necessidade de AAS num contexto de prevenção de reinfarto em IAM contraria a prática padrão; o AAS é parte do tratamento agudo e secundário do IAM.

Alternativa C: CORRETA. Esta é a resposta certa: suspender AINEs no contexto de IAM é a conduta recomendada devido ao risco aumentado de hipertensão, reinfarto, insuficiência cardíaca e mortalidade associado ao uso desses fármacos; e, independentemente disso, introduzir ácido acetilsalicílico em dose antitrombótica é fundamental para reduzir eventos isquêmicos. Lembre-se de checar contra‑indicações (alergia, sangramento ativo, intoxicação por AAS) antes de iniciar.

Alternativa D: INCORRETA. Embora seja verdade que a combinação de AINEs com AAS aumente o risco de gastrite e úlcera péptica, limitar a razão para suspender AINEs apenas ao risco gástrico é insuficiente. O motivo central para suspensão no IAM é o risco cardiovascular aumentado, não apenas a lesão gástrica. Ou seja, a alternativa acerta um ponto mas erra ao considerá‑lo a justificativa única.

Resposta: Alternativa C