Dica do autor: A crise tireotóxica (tormenta tiroideana) é, acima de tudo, um diagnóstico clínico — ou seja, não fique esperando exame para agir. É uma descompensação aguda da toxicose tiroideana que se manifesta com febre, taquicardia/extrasístoles ou fibrilação, insuficiência hemodinâmica, alteração do nível de consciência e sinais de falência de múltiplos órgãos. O tratamento tem quatro pilares: suporte geral (reposição volêmica, controle da temperatura, oxigenação, correção de eletrólitos), bloqueio adrenérgico (beta-bloqueador, preferencialmente propranolol ou esmolol em instabilidade), bloqueio da síntese hormonal (tioamidas: propiltiouracil — PTU — ou metimazol), e inibição da liberação de hormônio tireoidiano (iodo) — este último somente após a administração da tioamida. Além disso, corticosteroides (p.ex. dexametasona) cumprem papel duplo: reduzem a conversão periférica de T4 em T3 e tratam a possível insuficiência adrenal relativa; por isso são indicados precocemente em casos graves. O pulo do gato é a ordem das medidas: antes de dar iodeto, sempre administrar a tioamida para evitar estímulo paradoxal da síntese; e iniciar beta-bloqueador e corticoide logo que possível. A crise costuma ser precipitada por infeções, cirurgias, parto, suspensão de medicação antitireoidiana ou ingestão de iodo, então trate o fator precipitante (p.ex. antibioticoterapia adequada) simultaneamente.

Alternativa A: INCORRETA. A solução saturada de iodeto de potássio (ou Lugol/SSKI) é útil para bloquear a liberação de hormônio tireoidiano, mas só deve ser administrada após o bloqueio da síntese com uma tioamida. Se der iodeto antes da tioamida, pode ocorrer efeito de Wolfe–Chaikoff reverso ou até estímulo transitório da síntese, piorando a situação. Então, iodeto é parte do tratamento, mas não é a primeira medida específica — primeiro PTU/metimazol, depois iodeto, além de medidas de suporte e beta-bloqueio.

Alternativa B: CORRETA. Administrar propiltiouracil (PTU) e dexametasona está alinhado com a prática em crise tireotóxica: PTU bloqueia a organificação do iodeto e, importante, inibe a conversão periférica de T4 em T3; dexametasona reduz ainda mais essa conversão e trata possível insuficiência adrenal relativa. Mas atenção: isso não dispensa outras ações simultâneas — iniciar beta-bloqueador para controle da taquicardia (propranolol ou esmolol), suporte hemodinâmico e, depois de pelo menos 1 hora da tioamida, administrar iodeto para bloquear a liberação. Também tratar a causa precipitante (antibiótico no caso) e cuidados em UTI quando indicado.

Alternativa C: INCORRETA. Dexametasona não é uma "opção de resgate" a ser usada só após 24 horas — nos casos graves deve ser iniciada precocemente. O benefício é rápido (redução da conversão periférica de T4 em T3 e suporte adrenal), portanto não espere para ver melhora com outras medidas antes de usá-la.

Alternativa D: INCORRETA. Metimazol tem meia-vida mais longa e é, em muitos cenários eletivos, preferido por posologia mais simples, mas na crise tireotóxica o PTU costuma ser preferido inicialmente justamente porque também inibe a conversão periférica de T4 em T3 — efeito útil na emergência. Ou seja, a meia-vida maior do metimazol não o torna a opção de escolha na tormenta.

Alternativa E: INCORRETA. A crise tireotóxica é essencialmente clínica; exames (TSH suprimido, T4/T3 elevados) ajudam, mas não são pré-requisito rígido com limites numéricos específicos para o diagnóstico agudo. Além disso, os valores apresentados são estranhos em unidades e não devem ser interpretados como critério obrigatório. Use escore clínico (p.ex. Burch–Wartofsky) para orientar gravidade, mas não espere achados laboratoriais para tratar uma pessoa com quadro clínico compatível.

Resposta: Alternativa B