Dica do autor: O quadro descrito é clássico de tireoidite subaguda (de Quervain): história de síndrome viral prévia, seguida de dor cervical anterior irradiada, tireoide dolorosa à palpação, taquicardia, tremores e pressão arterial elevada — sinais de liberação de hormônio tireoidiano pré-formado e, portanto, de uma fase tireotóxica transitória. O pulo do gato é entender que aqui não há excesso de produção de hormônio por aumento de síntese, mas sim destruição glandular que libera T4/T3 já formados. Assim, os antitireoidianos (metimazol/propiltiouracil) são inúteis; o tratamento é sintomático: antiinflamatórios não esteroidais para dor e inflamação e betabloqueador para controlar os sintomas adrenérgicos (taquicardia, tremor, palpitações). Se a dor ou inflamação forem muito intensas ou refratárias, usa-se corticosteroide em doses moderadas por curto período. Exames como TSH e T4 livre confirmam a fase tireotóxica e são úteis, e a cintilografia mostra captação baixíssima, ajudando no diagnóstico diferencial com tireotoxicose por doença de Graves. Mas não é necessário aguardar exames para iniciar a terapia sintomática quando o paciente está sintomático e com dor intensa.

Alternativa A: INCORRETA. Iniciar amoxicilina sugeriria infecção bacteriana da tireoide (tireoidite supurativa), condição muito rara e geralmente associada a sinais sistêmicos mais graves, febre alta persistente, história de imunossupressão ou fístulas/trauma. No caso apresentado houve febre há 2 semanas com melhora, e agora predomina dor cervical com sinais de tireotoxicose — padrão típico de tireoidite subaguda pós‑viral, não de infecção bacteriana. Antibiótico não alivia a dor inflamatória nem os sintomas adrenérgicos e, portanto, não é indicado.

Alternativa B: INCORRETA. Solicitar TSH, T4 livre e cintilografia é sensato para confirmar o diagnóstico e para excluir outras causas de tireotoxicose, mas exigir esses exames antes de iniciar tratamento sintomático é um erro prático: se a paciente está com dor intensa e taquicardia, devemos começar AINE e betabloqueador imediatamente. Os exames podem e devem ser colhidos, mas não precisam atrasar a terapêutica. Em outras palavras: diagnosticar é importante, mas não é preciso esperar pelo resultado para tratar os sintomas.

Alternativa C: INCORRETA. Iniciar propiltiouracil (PTU) está equivocado porque, na tireoidite subaguda, a tireotoxicose decorre de liberação de hormônio já formado pela destruição glandular — não há aumento da síntese por tecido tireoidiano ativo. Antitireoidianos bloqueiam a síntese e, portanto, não têm efeito clínico útil aqui. Além disso, PTU tem risco de hepatotoxicidade; seu uso só é indicado quando há síntese aumentada (ex.: doença de Graves) e, mesmo assim, com critérios específicos. O uso de betabloqueador isolado para sintomatologia poderia fazer sentido, mas associar PTU é desnecessário e potencialmente prejudicial.

Alternativa D: CORRETA. Iniciar antiinflamatório não esteroide associado a betabloqueador é a conduta padrão inicial. AINEs (por exemplo ibuprofeno ou naproxeno) reduzem a dor e a inflamação local; o betabloqueador (propranolol, atenolol) controla taquicardia, tremores e palpitações durante a fase tireotóxica. Se houver falha clínica aos AINEs ou dor incapacita, recomenda‑se corticosteroide em dose antiinflamatória (p.ex. prednisona em dose moderada) com rápida melhora. Lembre‑se de acompanhar TSH/T4 livre e inflamação (VHS/PCR) para monitorar evolução.

Alternativa E: INCORRETA. Iniciar metimazol também está equivocado pelo mesmo raciocínio da alternativa C: não se está tratando produção aumentada de hormônio, e sim liberação por destruição. Metimazol não melhora o quadro e expõe a paciente a efeitos adversos desnecessários. Solicitar exames é adequado, mas a inclusão de antitireoidiano no manejo inicial da tireoidite subaguda é incorreta.

Resposta: Alternativa D