Dica do autor: O cenário é um clássico de trombocitopenia induzida por heparina (HIT) do tipo imune: ocorre por formação de anticorpos anti-complexos PF4-heparina que ativam plaquetas, levando a queda marcada nas plaquetas (frequentemente >50% do valor basal) entre o 5º e o 10º dia de uso de heparina e, paradoxalmente, a um risco aumentado de trombose — não de sangramento. O pulo do gato é lembrar que o que importa não é só o valor absoluto das plaquetas, mas a queda relativa e o timing. Na suspeita clínica alta, o primeiro passo é suspender toda heparina e iniciar anticoagulação alternativa não-heparínica imediatamente, antes mesmo do resultado dos exames laboratoriais confirmatórios (teste imunoenzimático anti‑PF4 e ensaio funcional). Entre os anticoagulantes alternativos, os inibidores diretos da trombina (ex.: argatroban, bivalirudina) ou anticoagulantes indiretos sem heparina (ex.: fondaparinux, em uso off‑label) são as escolhas praticadas. Evite transfusão de plaquetas salvo em hemorragia grave ou necessidade de procedimento; não inicie varfarina enquanto a trombocitopenia estiver ativa (risco de gangrena por queda de proteína C) — primeiro estabiliza com anticoagulação não-heparínica e só depois, com plaquetas recuperadas, faz-se a ponte para antagonistas da vitamina K. Corticosteroides não têm papel estabelecido no manejo agudo da HIT. Fique ligado: trate primeiro, confirme depois.

Alternativa A: CORRETA. Iniciar argatroban é a conduta indicada diante de forte suspeita de HIT. Argatroban é um inibidor direto da trombina usado como anticoagulante alternativo quando a heparina é contraindicada. Ao suspeitar de HIT, a heparina deve ser imediatamente suspensa e um anticoagulante não‑heparínico deve ser iniciado para prevenir tromboses; aguardar exames pode custar tromboses potencialmente graves. Argatroban é uma escolha apropriada, especialmente se a função renal for comprometida (é metabolizado hepaticamente) e tem efeito anticoagulante rápido e monitorização por TTPa.

Alternativa B: INCORRETA. Transfundir plaquetas não é indicado rotineiramente em HIT e, na verdade, pode piorar o quadro por fornecer substrato para a formação de trombos — transfusão fica reservada para pacientes com sangramento ativo grave ou que precisam de procedimento invasivo emergencial. No paciente estável, sem hemorragia, transfusão de plaquetas só traz risco e pouco benefício.

Alternativa C: INCORRETA. Associar prednisona não é conduta de rotina na HIT. Corticoide não altera o manejo nem previne tromboses relacionadas aos anticorpos anti‑PF4; não há evidência de benefício clínico agudo. O foco é interromper a heparina e anticoagular com agente não‑heparínico.

Alternativa D: INCORRETA. Iniciar warfarina na fase aguda de HIT é contraindicado. Warfarina diminui proteína C mais rapidamente que os fatores coagulantes, podendo precipitar trombose venosa cutânea e gangrena quando usado isoladamente em HIT. Se for necessária anticoagulação oral a longo prazo, espera‑se recuperação parcial das plaquetas com anticoagulante não‑heparínico e então faz‑se a transição (ponte) para varfarina com sobreposição mínima até INR terapêutico.

Resposta: Alternativa A