Dica do autor: O pulo do gato aqui é entender o que cada exame avalia. O tempo de protrombina (TP) reflete a via extrínseca e comum — principalmente o fator VII e, depois, fatores comuns (X, V, II e fibrinogênio). O tempo de tromboplastina parcial (TTPa ou aPTT) avalia a via intrínseca e comum — fatores XII, XI, IX, VIII e os fatores da via comum. Portanto, uma alteração isolada do aPTT (com TP normal) sugere problema na via intrínseca: deficiência de fatores VIII, IX, XI ou XII, inibidor preso a algum fator (como inibidor de VIII) ou interferência por anticorpos lúpicos. A doença de von Willebrand costuma ser mucocutânea, com sangramentos como epistaxes e menorragia; laboratorialmente pode haver tempo de sangramento prolongado, contagem de plaquetas normal, e o aPTT pode se elevar moderadamente quando há queda funcional do fator VIII (o vWF estabiliza o VIII). Já condições que diminuem vitamina K (uso de antibióticos de amplo espectro, má absorção intestinal, terapia com cumarínicos) tendem a prolongar primeiro e mais o TP, porque o fator VII tem meia-vida curta. Cirrose costuma afetar a síntese de múltiplos fatores e altera ambos os exames, frequentemente com TP comprometido mais precocemente. No fim das contas, para prolongamento isolado do aPTT pense em hemofilias, inibidores do fator VIII, doença de von Willebrand (às vezes) e anticoagulantes lúpicos — lembrando sempre da correlação clínica (sangramento vs trombose).

Alternativa A: INCORRETA. A hemorragia varicosa decorrente de cirrose está associada a múltiplos defeitos hemostáticos: diminuição na síntese de fatores dependentes do fígado, trombocitopenia por esplenomegalia, e disfunção plaquetária. Assim, tanto TP quanto TTPa podem estar alterados, sendo o TP frequentemente o primeiro e mais sensível a se alterar. Não é característico ter apenas o aPTT prolongado.

Alternativa B: CORRETA. A menorragia por doença de von Willebrand encaixa-se bem: clínica de sangramento mucocutâneo e alteração laboratorial que pode incluir tempo de sangramento prolongado e redução da atividade do vWF. Quando o vWF está muito reduzido ou funcionalmente comprometido, o fator VIII secundariamente diminui, levando a aumento do aPTT, enquanto o TP costuma permanecer normal. Por isso, essa condição pode prolongar o TTPa sem prolongar o TP.

Alternativa C: INCORRETA. Antibióticos de amplo espectro podem reduzir a flora intestinal que sintetiza vitamina K, levando à deficiência de fatores dependentes de vitamina K (II, VII, IX, X). O fator VII tem meia-vida curta, de modo que o TP/INR é o exame mais sensível e é o que se altera precocemente — não o aPTT isoladamente.

Alternativa D: INCORRETA. A terapia com cumarinas (antagonistas da vitamina K) prolonga predominantemente o TP/INR por reduzir fatores dependentes de vitamina K, especialmente o VII. O aPTT pode se alterar tardiamente ou em níveis elevados de anticoagulação, mas a característica clássica é prolongamento do TP, não do aPTT isolado.

Alternativa E: INCORRETA. Doença celíaca pode causar má-absorção de vitaminas lipossolúveis, incluindo vitamina K, e eventualmente levar a alterações na coagulação — porém, o padrão esperado seria prolongamento do TP (por déficit de fator VII) ou alterações mistas em quadros avançados. Não é típico causar isoladamente prolongamento do aPTT sem alteração do TP.

Resposta: Alternativa B