Dica do autor: Em pediatria, quando vemos uma criança previamente hígida com petéquias difusas e plaquetopenia isolada e recente, o diagnóstico que salta aos olhos é a púrpura trombocitopênica imunológica aguda. O pulo do gato para reconhecer é lembrar que, na maioria dos casos infantis, há relação temporal com infecções virais nas últimas semanas, e a lesão principal não é na parede vascular, mas sim nas plaquetas: anticorpos IgG dirigidos contra antígenos de membrana plaquetária (ex.: GPIIb/IIIa, GPIb/IX) marcam as plaquetas para destruição esplênica por macrófagos via receptores Fc. Além disso, podemos ter produção de anticorpos que interferem na megacariopoese, resultando em plaquetas baixas com medula mostrando megacariócitos normais ou aumentados — sinal de destruição periférica. O quadro costuma ser agudo e autolimitado em crianças, com risco de sangramentos mucocutâneos proporcionais à gravidade da trombocitopenia; já a presença de anemia hemolítica microangiopática, esquizócitos, disfunção neurológica ou insuficiência renal aponta para outros diagnósticos (ex.: TTP/HUS). Fique ligado: vasculites causam púrpura por dano vascular e costumam cursar com lesões palpáveis e sinais sistêmicos, não com plaquetopenia isolada.

Alternativa A: CORRETA. Púrpura trombocitopênica idiopática (mais corretamente chamada de imunológica); mecanismo imunológico. Essa alternativa descreve exatamente o que é mais provável: criança com trombocitopenia isolada após infecção e sinais cutâneos. O mecanismo consiste em anticorpos (principalmente IgG) contra antígenos plaquetários que levam à opsonização e destruição esplênica das plaquetas, além de possível interferência na produção plaquetária. No pediátrico, o curso é geralmente agudo e muitas vezes autolimitado.

Alternativa B: INCORRETA. Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) é uma síndrome de microangiopatia trombótica, não uma vasculite. O mecanismo central na PTT é a deficiência de ADAMTS13 (congênita ou por autoanticorpos), levando a excesso de multímeros de vWF, formação de trombos ricos em plaquetas nos pequenos vasos, anemia hemolítica microangiopática com esquizócitos, febre, alterações neurológicas e frequentemente insuficiência renal. Ou seja, além da trombocitopenia haveria sinais sistêmicos e hemólise, o que não ocorre no caso descrito.

Alternativa C: INCORRETA. Dizer que a púrpura trombocitopênica idiopática tem mecanismo desconhecido é equivocado: sabemos que se trata predominantemente de um processo imunológico mediado por anticorpos contra plaquetas, com destruição esplênica e possível comprometimento da megacariopoese. O termo “idiopática” historicamente refletia falta de causa identificável, mas a fisiopatologia imunológica é bem caracterizada.

Alternativa D: INCORRETA. A associação entre púrpura trombocitopênica idiopática e vasculite é inadequada: na ITP o problema é perda/remoção de plaquetas por mecanismos imunes, não inflamação primária da parede vascular. Vasculites causam púrpura por dano direto aos vasos (frequentemente púrpura palpável, com infiltração inflamatória), e não por trombocitopenia isolada.

Alternativa E: INCORRETA. Púrpura trombocitopênica trombótica com mecanismo imunológico é uma mistura enganosa: embora a PTT autêntica possa ser causada por autoanticorpos contra ADAMTS13 (um mecanismo imune), a apresentação clínica é bem distinta da ITP — envolve microtrombos sistêmicos, hemólise com esquizócitos, e manifestações neurológicas/renais. O quadro isolado de petéquias e plaquetopenia em criança após gripe aponta para ITP, não para PTT.

Resposta: Alternativa A