Dica do autor: O quadro descrito é típico de fibromialgia: dor difusa crônica, presença de pontos sensíveis (tender points), fadiga e distúrbio do sono, com exames laboratoriais sem alteração significativa. O ponto chave é entender a fisiopatologia da hiperalgesia e da alodinia nessa condição. No fim das contas, a fibromialgia é um exemplo clássico de sensibilização nociceptiva, sobretudo de origem central: alterações na forma como o sistema nervoso central processa estímulos dolorosos — aumento de sinais excitatórios (ex.: glutamato, substance P), redução das vias inibitórias descendentes (serotonina/noradrenalina) e reorganização das vias sensoriais no corno dorsal e em estruturas subcorticais e corticais. Isso faz com que estímulos que antes eram não nocivos passem a causar dor (alodinia) e estímulos dolorosos sejam percebidos com maior intensidade (hiperalgesia). Existe, sim, contribuição periférica em muitos pacientes — nociceptores sensíveis são modulados por mediadores inflamatórios e podem ficar sensibilizados — mas, na fibromialgia, a responsabilidade principal é do sistema nervoso central. O pulo do gato ao responder essa asserção é separar: (1) o que é verdadeiro isoladamente; e (2) se o mecanismo proposto explica a totalidade do fenômeno observado na doença em questão.

Alternativa A: INCORRETA. Afirma que I e II são verdadeiras e que II justifica I. Embora cada afirmação, isoladamente, descreva fatos plausíveis (pacientes têm hiperalgesia/alodinia; mediadores inflamatórios podem sensibilizar nociceptores), atribuir a hiperalgesia e alodinia da fibromialgia primariamente à sensibilização periférica por mediadores inflamatórios não bate com o que se conhece: o mecanismo principal é central. Portanto a relação causal proposta (II justificando I no contexto dessa doença) está errada.

Alternativa B: CORRETA. Declara que I e II são verdadeiras, mas que a segunda não justifica a primeira. Exatamente: pacientes com fibromialgia apresentam hiperalgesia e alodinia (I é verdadeira). A afirmação II também é verdadeira em termos fisiológicos gerais — mediadores inflamatórios podem ativar/ sensibilizar nociceptores, aumentando expressão e inserção de canais iônicos e provocando sensibilização periférica. No entanto, esse mecanismo periférico não é a explicação principal para a hiperalgesia/alodinia observada na fibromialgia, que é dominada por alterações centrais. Logo, II não justifica I no contexto clínico descrito.

Alternativa C: INCORRETA. Afirma que I é verdadeira e II é falsa. Isso não procede: II descreve um mecanismo biologicamente correto — mediadores inflamatórios (p.ex. prostaglandinas, bradicinina, citocinas) podem modular canais iônicos e sensibilizar nociceptores, configurando sensibilização periférica. A asserção II, isoladamente, não é falsa; o problema é a sua capacidade de justificar a hiperalgesia na condição clínica em questão.

Alternativa D: INCORRETA. Afirma que I é falsa e II é verdadeira. Mas I é verdadeira: testes (quantitativos sensoriais, exame clínico) mostram hiperalgesia e alodinia em pacientes com fibromialgia. Assim não dá para dizer que I é falsa. II, como já dito, é verdadeira em termos gerais; o erro é negar a presença de hiperalgesia/alodinia.

Alternativa E: INCORRETA. Afirma que ambas são falsas. Não procede: clinicamente e por estudos experimentais, I é verdadeira (há hiperalgesia e alodinia na fibromialgia). II também descreve um mecanismo real de sensibilização periférica. Portanto ambas não são falsas.

Resposta: Alternativa B