Dica do autor: A leishmaniose tegumentar americana é uma doença parasitária causada por protozoários do gênero Leishmania (não por fungos), transmitida por flebotomíneos. No Brasil a espécie com maior importância clínica para a forma cutânea/mucosa é do complexo braziliensis em muitas regiões endêmicas, especialmente na Amazônia e áreas de desmatamento. O quadro clássico é a úlcera de base granulomatosa com bordos elevados e bem delimitados — o tal “moldura” que a gente bate o olho e já lembra leishmania. O pulo do gato diagnóstico é que, nos primeiros meses de evolução (até cerca de 2–3 meses), há maior chance de detectar o parasita nas raspagens do fundo da lesão coradas por Giemsa ou em cortes histopatológicos, onde se observam amastigotas intracelulares em macrófagos; com o tempo a reação granulomatosa fica mais exuberante e a chance de encontrar formas parasitárias cai. O teste de Montenegro (intradermorreação) é útil como teste de hipersensibilidade/demonstrativo de exposição, mas não atesta espécie nem é 100% específico; a confirmação definitiva costuma vir da demonstração parasitológica (microscopia direta, cultura, PCR) ou combinação de achados clínico-epidemiológicos e laboratoriais. Lembre-se: leishmaniose tegumentar não é doença fúngica nem tuberculosa, e seu comportamento clínico e disseminação diferem nitidamente da leishmaniose visceral.

Alternativa A: INCORRETA. A frase mistura conceitos errados: o agente etiológico da leishmaniose é um protozoário do gênero Leishmania (flagelado, mais especificamente um kinetoplastídeo), não a Leishmania donovania como fungo dimorfo. Leishmania donovani é associada classicamente à leishmaniose visceral e a Leishmania não é PAS-positiva nem tem comportamento de fungo; portanto essa alternativa está completamente equivocada.

Alternativa B: INCORRETA. Lesões de leishmaniose tegumentar produzem granulomas de células epitelióides, sim, mas sem a necrose caseosa típica da tuberculose. A presença de BAAR (bacilos álcool-ácido resistentes) corados em vermelho pelo Ziehl-Neelsen indica micobactérias (ex.: Mycobacterium tuberculosis ou não tuberculosos), não Leishmania. Ou seja, esse padrão histopatológico descrito é compatível com tuberculose cutânea, não com leishmaniose tegumentar.

Alternativa C: INCORRETA. A disseminação hematogênica com acometimento frequente de pulmões e medula óssea é característica da leishmaniose visceral, não da forma tegumentar. A leishmaniose cutânea tende a permanecer localizada ou, em alguns casos, evoluir para formas mucosas por disseminação linfática/hematogênica localizada para cavidade nasal/orofaríngea, mas não tem como padrão o comprometimento pulmonar e medular frequente.

Alternativa D: CORRETA. Nos primeiros meses de evolução da úlcera tegumentar é mais provável encontrar amastigotas em raspados do fundo da lesão corados pelo Giemsa e, em cortes histopatológicos, as formas intracelulares podem ser vistas inclusive em coloração HE. Após alguns meses a carga parasitária diminui e o padrão granulomatoso fica mais evidente, reduzindo a sensibilidade do exame parasitológico direto — por isso a janela dos ~3 meses é importante para a detecção direta.

Alternativa E: INCORRETA. A história clínica e epidemiológica junto com um teste de intradermorreação (Montenegro) positivo são fortemente sugestivas, mas não são suficientes para diagnóstico de certeza em todos os casos. O teste indica exposição e resposta imune prévia; pode ser falso positivo em áreas endêmicas ou persistir após cura. Para iniciar tratamento específico, idealmente busca-se a demonstração parasitológica ou complementar com PCR/cultura quando possível, além de avaliar riscos e confirmar a indicação terapêutica.

Resposta: Alternativa D