Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o quadro clássico de hiperaldosteronismo primário: paciente jovem com hipertensão resistente, sintomas de hipocalemia (fraqueza muscular, extrassistolia, alterações eletrocardiográficas como onda U e achatamento da onda T) e ausência de outras causas óbvias. Na fisiologia, aldosterona causa retenção de sódio e perda de potássio, suprimindo a renina plasmática por feedback. Por isso, o rastreio inicial mais sensível e prático é a relação aldosterona/atividade de renina plasmática (ARR). Valores elevados da relação — dependendo das unidades de medida, geralmente bem acima de 20–30, e em protocolos práticos valores >50 sugerem fortemente hiperaldosteronismo — indicam investigação confirmatória (teste de supressão com sal, infusão salina ou fludrocortisona) e posterior estudo de imagem e cateterismo venoso adrenal para lateralização. Lembre-se: sinais eletrocardiográficos de hipocalemia (onda U, T baixa) e fraqueza muscular são pistas que batem na hora: bata o olho e já suspeite de hiperaldosteronismo.

Alternativa A: CORRETA. Relação aldosterona:atividade de renina plasmática elevada é o achado esperado. No hiperaldosteronismo primário a aldosterona está aumentada de forma autônoma e a renina plasmática fica suprimida; o resultado é uma ARR marcada. Dado o quadro clínico (hipertensão precoce e grave, hipocalemia compatível com alterações eletrocardiográficas e fraqueza), a ARR >50 é coerente e é o teste de rastreio que orienta a investigação seguinte.

Alternativa B: INCORRETA. Estenose de artéria renal >70% poderia causar hipertensão renovascular, com ativação do sistema renina–angiotensina e aumento da renina plasmática — ao contrário do que vemos no hiperaldosteronismo primário. Além disso, hipertensão renovascular geralmente não cursa com hipocalemia franca e sinais eletrocardiográficos típicos de perda de potássio. O ultrassom com Doppler tem limitações de sensibilidade e especificidade; a arteriografia ou angiotomografia são exames melhores para confirmar suspeita de estenose. No caso descrito, o perfil clínico não favorece estenose renal como causa primária.

Alternativa C: INCORRETA. O teste da supressão noturna com dexametasona é usado para rastrear Síndrome de Cushing (hipercortisolismo). Um "teste negativo" (isto é, com supressão normal) afasta Cushing, mas esse não é o achado esperado que explique especificamente a combinação de hipocalemia com hipertensão resistente. Além disso, Cushing costuma ter sinais esteroides (alterações de distribuição de gordura, estrias, fragilidade cutânea) que não foram mencionados aqui.

Alternativa D: INCORRETA. Dosagem bastante elevada de metanefrinas urinárias sugere feocromocitoma/paraganglioma, que causa hipertensão paroxística, taquicardia, cefaleia e sudorese. Embora a paciente tenha cefaleia e extrassístoles, o conjunto de hipocalemia (sugerido pela fraqueza e alterações eletrocardiográficas) não é típico de feocromocitoma. Além disso, o padrão laboratorial esperado no quadro descrito é o de hiperaldosteronismo primário, não aumento marcado de catecolaminas/metanefrinas.

Resposta: Alternativa A