Dica do autor: O caso descreve vômitos pós-prandiais crônicos com perda de peso e antecedente de cirurgia péptica — tudo isso aponta para perda contínua de conteúdo gástrico ácido. O pulo do gato é lembrar que o suco gástrico contém H+ e Cl-: quando você vomita, perde ácido (H+), cloreto e volume intravascular. A perda de H+ gera aumento do bicarbonato plasmático, configurando alcalose metabólica. A depleção volêmica ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumentando a reabsorção de sódio e a secreção de H+ e K+ nos túbulos coletores, o que perpetua a alcalose e costuma causar hipocalemia e hipocloremia (a chamada alcalose metabólica de contração). Portanto, no contexto de vômitos crônicos espera-se alcalose metabólica associada a baixa cloreto sérico (e frequentemente potássio baixo). Respiratory disorders (alcalose ou acidose respiratória) dependeriam de alterações da ventilação e não explicam a perda de HCl por vômito; acidose metabólica hiperpotassêmica ocorre em situações como insuficiência renal, cetoacidose, ou diarreia por perda de bicarbonato (mas diarreia costuma causar acúmulo de Cl- — ou seja, acidose hiperclorêmica). Fique ligado: avaliar gasometria arterial e eletrólitos (Cl-, K+, HCO3-) é o caminho para bater o olho e saber o distúrbio ácido-base.

Alternativa A: INCORRETA. Acidose metabólica hiperpotassêmica não é o esperado aqui. Vômitos promovem perda de H+ e Cl-, não perda de HCO3-; portanto, produzem alcalose, não acidose. Além disso, vômitos crônicos tendem a provocar hipocalemia (pela perda renal de K+ secundária à alcalose e à ação da aldosterona), e não hiperpotassemia. Acidose metabólica hiperpotassêmica é típica de insuficiência renal grave, uso de inibidores da aldosterona em excesso, ou lesões celulares massivas, não de vômitos crônicos.

Alternativa B: CORRETA. Alcalose metabólica hipoclorêmica é exatamente o padrão clássico dos vômitos crônicos. A perda de ácido clorídrico gástrico aumenta o HCO3- plasmático (alcalose) e reduz o Cl-. A depleção volêmica ativa mecanismos que mantêm e potencializam a alcalose (retenção de Na+ em troca de H+ e K+), levando à hipocalemia e à alcalose persistente. Laboratorialmente espera-se pH arterial alto, HCO3- elevado, Cl- baixo e K+ frequentemente baixo; a gasometria pode mostrar retenção compensatória de CO2.

Alternativa C: INCORRETA. Alcalose respiratória decorre de hiperventilação com queda do PaCO2 e não tem relação direta com perda de HCl por vômitos. "Hiperclorêmica" também não faz sentido fisiopatológico nesse contexto: perda de Cl- é esperada nos vômitos, não aumento. Além disso, quadro clínico (vômitos crônicos) não sugere hiperventilação primária como causa do distúrbio ácido-base.

Alternativa D: INCORRETA. Acidose respiratória resulta de hipoventilação (aumento do PaCO2) e estaria associada a causas pulmonares ou depressão respiratória — nada a ver com vômitos gastrointestinais. A associação com hiperpotassemia também não se encaixa com o que esperamos após vômitos crônicos (onde há tendência à hipocalemia). Por fim, a clínica do enunciado (sinais digestivos) direciona mais para um distúrbio metabólico do que respiratório.

Resposta: Alternativa B