Dica do autor: O pulo do gato para interpretar pressões arteriais é entender o que determina a pressão de pulso (PP): ela reflete a diferença entre a pressão sistólica e a diastólica e está diretamente relacionada ao volume sistólico e à complacência arterial (PP ≈ volume sistólico / complacência arterial). Em choque distributivo — o exemplo clássico é a sepse em fase distributiva ou anafilaxia — há redução acentuada da resistência vascular sistêmica, o que provoca queda marcada da pressão diastólica. Ao mesmo tempo, o débito cardíaco pode estar preservado ou aumentado nas fases iniciais, mantendo ou elevando a pressão sistólica; o resultado prático é uma pressão de pulso ampla. Já no choque hipovolêmico, cardiogênico ou obstrutivo o problema é redução do débito e do volume sistólico, o que tende a estreitar a pressão de pulso (pressão sistólica e diastólica caem, mas a diferença entre elas costuma ser pequena). Importante: como os valores são de uma PA invasiva, foram descartados artefatos de amplificação ou amortecimento — ou seja, você pode “bater o olho” na PP de 55 mmHg como achado real e significativo.

Alternativa A: INCORRETA. No choque hipovolêmico o quadro hemodinâmico típico é de baixo débito e baixa pressão arterial com pulso fino (pressão de pulso reduzida). A perda de volume reduz o volume sistólico, diminuindo a pressão sistólica e a diferença entre sistólica e diastólica; valor de PP alto (por exemplo 55 mmHg) não é compatível com o padrão clássico de hipovolemia. Clinicamente esperaríamos sinais de perda volêmica (hipotensão com turgência venosa jugular baixa, pele fria e seca, baixa complacência capilar).

Alternativa B: CORRETA. Choque distributivo (sepse/anafilaxia) cursa com vasodilatação periférica e queda da resistência vascular sistêmica, reduzindo a pressão diastólica. Se o débito cardíaco estiver preservado ou aumentado, a pressão sistólica pode ser mantida, gerando uma pressão de pulso ampliada, exatamente o que vemos aqui (PAi 90/35 mmHg → PP = 55 mmHg). Paciente jovem e previamente hígido com choque e PP ampla deve apontar seu radar para causas distributivas.

Alternativa C: INCORRETA. No choque cardiogênico o mecanismo é falha de bomba: débito cardíaco baixo e aumento compensatório da resistência vascular periférica. Isso tende a diminuir a pressão sistólica e manter ou elevar a diastólica relativamente, resultando em pressão de pulso estreita. Além disso, frequentemente há sinais de congestão pulmonar e aumento das pressões de enchimento, que não estão sugeridos pelo enunciado.

Alternativa D: INCORRETA. Choque obstrutivo (tampão pericárdico, embolia maciça, pneumotórax hipertensivo) também reduz o débito cardíaco por limitação ao enchimento ou ejeção, produzindo tipicamente pulso fino e pressão de pulso reduzida. Em alguns casos há sinais focais (distensão venosa jugular, assimetria torácica, hipoxemia severa) que orientam para obstrução — mas, de qualquer forma, a PP larga não é compatível com o padrão obstrutivo clássico.

Alternativa E: INCORRETA. Repetir “hipovolêmico” aqui mantém os mesmos problemas já descritos na alternativa A: perda volêmica causa baixo volume sistólico e, portanto, pulso reduzido. Uma PA invasiva de 90/35 mmHg com PP de 55 mmHg não encaixa no perfil do choque hipovolêmico.

Resposta: Alternativa B