Dica do autor: O quadro descrito é o de lesão muscular extensa com rabdomiólise complicada por insuficiência renal aguda — cenário clássico em acidentes ofídicos com ação miotóxica. Na rabdomiólise há liberação massiva do conteúdo intracelular: potássio, fósforo, mioglobina, enzimas (CPK elevada) e também magnésio e urato. O fósforo liberado se liga ao cálcio, além de haver deposição de cálcio nos músculos lesionados, o que frequentemente gera hipocalcemia nas fases iniciais. A insuficiência renal consequentemente reduz a excreção de minerais como potássio e magnésio, favorecendo hiperpotassiemia e hipermagnesemia. Portanto, o “pulo do gato” é lembrar que rabdomiólise + oligoanúria tende a hipocalcemia associada à retenção de magnésio (hipermagnesemia) — e que alterações eletrolíticas são clinicamente relevantes por causarem arritmias, tetania e depressão neuromuscular.

Alternativa A: INCORRETA. Hipercalemia e hipercalcemia. Essa dupla não faz sentido fisiopatológico no contexto apresentado. Embora a hipercalemia seja plausível na rabdomiólise com IRA, a hipercalcemia não é esperada na fase aguda: o cálcio tende a cair por complexação com o fósforo liberado e por deposição nos focos de necrose muscular. A hipercalcemia aparece, se ocorrer, na fase de recuperação.

Alternativa B: INCORRETA. Hiperuricemia e hipofosfatemia. A hiperuricemia pode ocorrer por catabolismo celular e liberação de purinas, então essa parte até pode acontecer. Já a hipofosfatemia é contraproducente ao quadro: na rabdomiólise espera-se hiperfosfatemia pela liberação intracelular do fósforo; não hipofosfatemia.

Alternativa C: INCORRETA. Hipocalemia e hipofosfatemia. A hipocalemia (na verdade hipotensão de potássio) não é típica — o esperado é hiperpotassemia por liberação intracelular e pela redução de excreção renal. E, como já dito, o fósforo tende a estar aumentado, não diminuído.

Alternativa D: CORRETA. Hipocalcemia e hipermagnesemia. É a combinação que melhor se encaixa: a necrose muscular libera fósforo que complexa o cálcio e provoca hipocalcemia na fase aguda; simultaneamente, a lesão celular libera magnésio e a insuficiência renal compromete sua excreção, levando à hipermagnesemia. Clinicamente isso explica confusão mental, alterações neuromusculares e risco de arritmias no paciente.

Resposta: Alternativa D