Dica do autor: Hipercalemia grave altera a polarização da membrana cardíaca: o potássio elevado reduz o gradiente transmembrana, levando a inativação dos canais de sódio e ao decréscimo da velocidade de despolarização ventricular. Clinicamente isso se traduz em alterações progressivas no ECG — tálhas picudas, alargamento do QRS, prolongamento do PR e, nos piores casos, configuração em "sine wave" e assistolia. Nesses cenários o pulo do gato é separar duas ações: 1) estabilizar imediatamente a membrana cardiomiocitária (sem reduzir o potássio) para evitar parada; 2) reduzir o potássio sérico o mais rápido possível (insulina+glicose, beta-2 agonista nebulizado, bicarbonato se acidose) e, em paciente anúrico, remover potássio de forma definitiva — ou seja, dialise. O gluconato de cálcio é a droga de escolha para estabilização imediata: age em poucos minutos, reverte os efeitos eletrofisiológicos e não diminui o potássio. Em prática: gluconato de cálcio 10% 10 mL IV lento (2–5 min); se a clínica/ECG persistir, repetir. O cloreto de cálcio tem efeito mais potente mas maior risco de lesão tecidual se extravasar; em via central ambos são aceitos. Enquanto isso, já preparar insulina+glicose, nebulização com broncodilatador e, para pacientes oligúricos/anúricos, providenciar acesso e dialise urgente. Fique ligado também para causas precipitantes (medicamentos, acidose, hemólise) e monitorização contínua do ECG.

Alternativa A: CORRETA. Gluconato de cálcio é a conduta imediata correta diante de hipercalemia com alterações eletrocardiográficas e risco iminente de arritmia. Ele estabiliza a membrana cardíaca em minutos, diminuindo a probabilidade de progressão para arritmias ventriculares ou assistolia. Importante lembrar: o gluconato não baixa o potássio — por isso deve ser seguido por medidas que deslocam o K+ para o interior das células (insulina+glicose, salbutamol inalatório, bicarbonato na acidose) e, em paciente anúrico como neste caso, planejamento de hemodiálise para remoção definitiva do potássio.

Alternativa B: INCORRETA. Xilocaína (lidocaína) é um antiarrítmico útil em arritmias ventriculares isquêmicas, mas não é a conduta inicial para hipercalemia com alargamento de QRS por despolarização anormal. Ela não reverte o efeito do potássio sobre a membrana nem estabiliza o miocárdio da forma necessária nesse contexto. Usá-la como primeira medida pode atrasar a estabilização com cálcio e a correção do potássio.

Alternativa C: INCORRETA. Marca-passo transvenoso pode ser considerado em bradiarritmias severas refratárias associadas à hipercalemia, mas não é a primeira medida. Antes de pensar em pacing, deve-se administrar gluconato de cálcio para estabilizar a membrana e iniciar medidas para reduzir o potássio. Além disso, em muitos casos o ritmo se normaliza após estabilização e correção do K+; o marca-passo seria uma medida de resgate se a instabilidade persistir.

Alternativa D: INCORRETA. Amiodarona é um antiarrítmico amplamente usado, mas não resolve a causa eletrofisiológica da hipercalemia nem estabiliza a membrana cardíaca como o cálcio. Em situações de hipercalemia com alterações de condução, prioriza-se gluconato de cálcio e correção do potássio; amiodarona pode até ser ineficaz ou inadequada se a arritmia for secundária ao distúrbio eletrolítico não corrigido.

Resposta: Alternativa A