Dica do autor: Em idosos diabéticos submetidos à cineangiocoronariografia e angioplastia o pulo do gato é sempre pensar em lesão renal induzida por contraste. A nefropatia por contraste costuma se manifestar nas primeiras 24–72 horas após exposição ao meio de contraste, com elevação da creatinina e das escórias nitrogenadas, podendo cursar com acidose metabólica se a função renal cair rapidamente. O mecanismo envolve vasoconstrição renal com isquemia da medula e toxicidade direta sobre os túbulos, mais provável em pacientes com fatores de risco: idade avançada, diabetes, doença renal prévia, uso de volume elevado de contraste, estados de hipoperfusão ou drogas nefrotóxicas. É importante distinguir esse quadro de causas pré-renais (hipovolemia) e de lesão por hipóxia renal secundária a choque: essas geralmente vêm associadas a sinais clínicos claros de instabilidade volêmica ou hemodinâmica, o que não ocorreu aqui. Diabetes é um fator de risco crônico, mas não explica uma piora aguda em 48 horas por si só. O pulo do gato para resolver a questão é bater o olho no tempo (24–72 h pós-contraste) e no relato de estabilidade hemodinâmica: isso aponta para nefrotoxicidade por contraste como causa mais provável.

Alternativa A: INCORRETA. Diabetes mellitus é um fator de risco importante para desenvolvimento de lesão renal aguda, mas é uma condição crônica que predisõe à doença renal crônica e aumenta a vulnerabilidade à nefrotoxicidade. A piora renal aguda ocorrendo 48 horas após procedimento invasivo sugere um evento agudo desencadeador (p. ex. contraste), não o diabetes isolado como causa imediata. Ou seja, diabetes explica a suscetibilidade, mas não é a causa direta do quadro agudo descrito.

Alternativa B: CORRETA. Nefrotoxicidade por contraste (nefropatia induzida por contraste) é a causa mais compatível clinicamente: tempo de início clássico entre 24 e 72 horas após a exposição, elevação das escórias nitrogenadas/creatinina e quadro de acidose metabólica pela perda aguda da função excretora renal. Ademais, a paciente manteve estabilidade hemodinâmica, o que reduz a probabilidade de etiologias isquêmicas por baixo débito. Os fatores de risco presentes — idade avançada e diabetes — só reforçam a plausibilidade da nefrotoxicidade por contraste.

Alternativa C: INCORRETA. Hipovolemia causa lesão renal pré-renal e costuma ser acompanhada de sinais clínicos evidentes (hipotensão, taquicardia, mucosas secas) e padrão laboratorial compatível (relação ureia/creatinina elevada, resposta rápida a reposição volêmica). No enunciado a paciente permaneceu hemodinamicamente estável na internação, sem relato de desidratação ou perda volumétrica, tornando a hipovolemia menos provável como causa da piora renal em 48 horas.

Alternativa D: INCORRETA. Hipoperfusão renal secundária ao IAM (lesão isquêmica por baixo débito) é causa clássica de lesão renal aguda, porém depende de instabilidade hemodinâmica persistente (choque cardiogênico, queda do débito) ou episódios de hipotensão significativos. Como a paciente manteve estabilidade hemodinâmica após o procedimento, essa explicação perde força. Além disso, a janela temporal e o contexto procedimental favorecem a hipótese de nefrotoxicidade por contraste.

Resposta: Alternativa B