Dica do autor: Em insuficiência cardíaca crônica os inibidores da ECA são pilares terapêuticos: reduzem mortalidade, hospitalizações e remodelamento ventricular. Quando você começa o inibidor da ECA é comum observar um aumento inicial da creatinina plasmática — o pulo do gato está em entender que isso muitas vezes não significa lesão renal progressiva, e sim um efeito hemodinâmico esperado. A angiotensina II mantém a filtração ao contrair preferencialmente a arteríola eferente; bloqueá‑la diminui essa constrição, reduzindo a pressão glomerular e a taxa de filtração glomerular (TFG). Pequenos aumentos (tipicamente até ~30% em relação ao basal) nas primeiras semanas são aceitáveis e devem ser monitorados enquanto se corrige fatores agravantes: hipovolemia, uso simultâneo de diurético em excesso, anti‑inflamatórios não esteroidais, contraste radiológico recente ou estenose de artéria renal. Se a creatinina estabiliza e o paciente está clinicamente bem, mantém‑se o inibidor da ECA, pois os benefícios cardíacos superam esse recuo renal inicial. Interrompe‑se ou ajusta‑se a droga quando há aumento marcante da creatinina, hipercalemia moderada/alta ou sinais de lesão renal aguda sintomática.

Alternativa A: INCORRETA. Reduzir a dose não é a conduta de primeira linha diante de um aumento discreto de creatinina até cerca de 30% do valor basal. Antes de mexer na dose, é preciso avaliar volume intravascular, uso de diurético, AINEs, e outras causas reversíveis. Se o aumento for pequeno e estável, o ideal é manter a dose que confere benefício prognóstico. Redução de dose só entra em cena se houver hipotensão sintomática, intolerância ou aumento progressivo/maior da creatinina.

Alternativa B: INCORRETA. Suspender o inibidor da ECA por um incremento modesto da creatinina pode privar o paciente dos efeitos comprovados na sobrevida e na sintomatologia da insuficiência cardíaca. A interrupção é indicada quando há aumento significativo da creatinina (por exemplo, superior a 30–50% do basal ou quando se traduz em insuficiência renal clínica), hipercalemia importante, ou suspeita de estenose bilateral de artéria renal. No cenário descrito (1,0 → 1,3 mg/dL), a suspensão não é necessária de rotina.

Alternativa C: CORRETA. Manter a medicação é a melhor opção aqui. Um aumento até ~30% da creatinina logo após início de inibidor da ECA é esperado e aceitável se o paciente estiver estável, sem hipercalemia e sem sinais de piora clínica renal. O que se faz na prática: acompanhar creatinina e potássio em poucos dias/duas semanas, rever estado volêmico, ajustar diurético se necessário e evitar AINEs/contraste. Se estabilizar, continua‑se o tratamento, porque os ganhos em mortalidade e morbilidade cardíaca compensam essa alteração laboratorial inicial.

Alternativa D: INCORRETA. Trocar por um bloqueador do receptor AT1 (BRA/ARB) não é necessariamente melhor para a função renal — os ARBs provocam efeito hemodinâmico similar e podem causar aumento de creatinina na mesma proporção. A troca só é indicada em situações de intolerância ao inibidor da ECA (tosse persistente, angioedema) ou reação adversa específica. Portanto, na elevação discreta descrita, não há indicação imediata para substituição.

Resposta: Alternativa C