Dica do autor: A intoxicação tireoidiana por amiodarona é um rabisco clássico que todo residente tem que saber decifrar rápido. Existem basicamente dois mecanismos: a) uma tireotoxicose por aumento de síntese de hormônio (AIT tipo 1), geralmente em pacientes com doença tireoidiana pré-existente; b) uma tireoidite destrutiva por efeito citotóxico da amiodarona (AIT tipo 2), com liberação de hormônios já formados. O pulo do gato na prática é diferenciar pelos exames: na AIT tipo 2 costumamos ver autoanticorpos negativos e baixa vascularização ao Doppler (porque é uma inflamação destrutiva, não um processo hiperfuncionante). Na AIT tipo 2, como não há aumento de síntese nem captação de iodo, estratégias que dependem de captação (iodoterapia radioativa) ou que agem bloqueando síntese (metimazol/propiltiouracil) são pouco efetivas. O tratamento de escolha para AIT tipo 2 é a corticoterapia sistêmica — reduz a inflamação, diminui a liberação de hormônio e ainda ajuda a reduzir a conversão periférica de T4 em T3; a resposta costuma ser rápida (dias a poucas semanas). Em casos mistos pode ser necessário associar tiamazóis e corticoide. Em situações refratárias e com risco de vida, a tireoidectomia de urgência é opção, e em casos com arritmia grave a decisão sobre manter ou suspender amiodarona deve ser multidisciplinar (cardiologia + endocrinologia).

Alternativa A: INCORRETA. Iodoterapia radioativa depende de captação de iodo pela tireoide. Na tireoidite destrutiva induzida por amiodarona a captação está tipicamente baixa (além disso o reservatório de iodo da amiodarona atrapalha), portanto radioiodo não funciona e não é indicado.

Alternativa B: CORRETA. Corticoterapia sistêmica é a medida isolada mais efetiva na AIT tipo 2. Os glicocorticoides controlam a inflamação destrutiva, diminuem a liberação de hormônios tireoidianos e reduzem a conversão periférica de T4 em T3. Dose inicial prática: por exemplo prednisona 30–40 mg/dia (ajustar por peso e gravidade) com melhora em dias a semanas e posterior desmame em semanas a meses conforme clínica e T4/T3.

Alternativa C: INCORRETA. Metimazol bloqueia a organificação do iodo e a síntese hormonal — útil na tireotoxicose por aumento de síntese (AIT tipo 1), mas pouco eficaz na tireoidite destrutiva (tipo 2) onde o problema é liberação de hormônio já formado. Não é a melhor escolha isolada neste quadro.

Alternativa D: INCORRETA. Propiltiouracil (PTU) tem indicações semelhantes ao metimazol (bloqueio da síntese); além disso, por risco de hepatotoxicidade, seu uso é reservado a situações específicas (ex.: 1º trimestre da gestação). Na AIT tipo 2, como não há síntese aumentada, PTU isolado não resolve.

Alternativa E: INCORRETA. Solução de Lugol (iodo) pode bloquear temporariamente a liberação de hormônio em alguns quadros, mas na prática da AIT tipo 2 — com baixo uptake e excesso de iodo tecidual pela amiodarona — seu efeito é limitado e não é a medida isolada de escolha. Pode até piorar a situação em pacientes com doença nodular ou preparar para cirurgia, mas não substitui o corticoide na tireoidite destrutiva.

Resposta: Alternativa B