Dica do autor: Num paciente com suspeita de síndrome coronariana aguda, o manejo inicial precisa ser pensado para não transformar uma tentativa de controle pressórico em piora isquêmica. O que importa aqui é a farmacodinâmica: drogas vasodilatadoras arteriolares potentes de início rápido podem provocar queda abrupta da pressão arterial, desencadeando resposta adrenérgica reflexa (taquicardia, aumento da contratilidade) que eleva o consumo miocárdico de oxigênio e pode agravar a dor torácica e a isquemia. Além disso, agentes de ação oral demoram a ter efeito se a via venosa ainda não estiver estabelecida — exceto quando a droga tem início de ação muito rápido, caso em que a queda pressórica pode ser imprevisível. Em corolário, em suspeita de IAM/angina instável deve-se evitar drogas orais de ação imediata que causem vasodilatação arterial intensa e reflexo simpático pronunciado; prefira estratégias com controle hemodinâmico monitorado (acesso venoso, nitroglicerina IV quando indicada, bloqueadores beta com cautela quando não contraindicados, etc.). O pulo do gato é bater o olho no padrão: queda rápida da PA associada à taquicardia e piora da dor aponta para efeito farmacológico vasodilatador reflexogênico.

Alternativa A: INCORRETA. Losartana é um antagonista dos receptores de angiotensina II com ação oral e início relativamente lento (horas) para efeito máximo. Não costuma provocar queda tão abrupta da PA logo após a administração única ao ponto de gerar taquicardia reflexa imediata e piora aguda da isquemia. Além disso, seu efeito hemodinâmico não causa vasodilatação arteriolar tão intensa de início imediato como uma nifedipina de liberação rápida.

Alternativa B: INCORRETA. Propranolol é um betabloqueador não seletivo que reduz frequência cardíaca e contratilidade; portanto, esperaria-se bradicardia e diminuição do consumo miocárdico, não uma taquicardia para 130 bpm. A menos que haja overdose ou reação paradoxal (raríssima), propranolol não explica o quadro descrito de queda da PA acompanhada de aumento da FC e piora da dor por aumento do consumo miocárdico.

Alternativa C: INCORRETA. Diltiazem é um bloqueador dos canais de cálcio do tipo não-dihidropiridina que atua também no nó sinusal e no nó AV, reduzindo a frequência cardíaca e a condução. Sua administração teria tendência a diminuir a FC ou mantê-la estável, não a aumentar para 130 bpm. Além disso, não produz a vasodilatação arteriolar tão brusca que cause reflexo adrenérgico violento como as dihidropiridinas de ação imediata.

Alternativa D: CORRETA. Nifedipina de liberação rápida (forma sublingual ou cápsulas de ação imediata) promove vasodilatação arteriolar intensa e tem início de ação muito rápido, o que pode provocar queda abrupta da pressão arterial. A resposta barorreceptora gera aumento simpático: taquicardia, aumento da contratilidade e do consumo de oxigênio miocárdico — exatamente o que explica a piora da dor e da dispneia junto com queda da PA e aumento da FC. Esse efeito paradoxal em pacientes com isquemia aguda ficou famoso: uso de nifedipina rápida pode agravar infarto e aumentar mortalidade, por isso é contraindicado no manejo agudo sem monitorização e sem indicação específica. Fique ligado: se precisar de antagonista de cálcio em SCA, prefira formas controladas e escolha de acordo com o efeito desejado (vasodilatação vs ação cronotrópica negativa) e com monitorização adequada.

Resposta: Alternativa D