Dica do autor: Hipernatremia é marcador de déficit relativo de água livre em relação ao sódio corporal — ou seja, há mais sódio por litro de água. Em idosos acamados e dependentes, o cenário clássico é a baixa ingesta hídrica (hipodipsia + dependência para beber), o que leva progressivamente ao aumento da osmolaridade plasmática. Clinicamente o pulo do gato é avaliar o estado volêmico: perda de água livre (baixa ingestão ou perdas insensíveis aumentadas) costuma cursar com sinais de depleção do espaço extracelular; já sobrecarga de sódio verdadeira costuma se manifestar com sinais de hipervolemia (edema, hipertensão) ou história de exposição a sais/soluções hipertônicas. Diabetes insipidus dá hipernatremia por perda renal de água e causa poliúria e urina hipotonica — se o rim está respondendo, a osmolaridade urinária estará alta na baixa ingesta, e baixa na DI. No fim das contas, bater o olho num idoso magro, hipocorado, institucionalizado e com Na 155 mmol/L: pense primeiro em baixa ingesta hídrica. Fique ligado: manejo é repor água livre de forma controlada, corrigindo lentamente em hipernatremia crônica para evitar edema cerebral (meta <10–12 mEq/L nas 24h, preferir via enteral se possível).

Alternativa A: CORRETA. Essa é a explicação mais compatível com o quadro. Idosos com demência acamados em ILPIs frequentemente não recebem líquidos adequados ou têm sensação de sede diminuída; o resultado é perda relativa de água livre com manutenção ou perda menor de sódio, elevando o Na sérico. Os achados de emagrecimento, hipocromia e sinais de depleção do espaço extracelular reforçam hipovolemia por déficit hídrico. Além disso, ausência de sinais de sobrecarga volêmica e a história epidemiológica sustentam baixa ingesta como causa primária.

Alternativa B: INCORRETA. Sobrecarregar de sódio pela dieta raramente causa hipernatremia em pacientes com sede e função renal preservada — o rim excreta excesso, e a sensação de sede leva à ingestão de água. Hipernatremia por excesso de sódio só ocorre em situações atípicas: administração de soluções hipertônicas (ex.: salina hipertônica ou sal concentrado), intoxicação por sal em crianças, ou incapacidade de acessar água associada a grande ingestão de sal sem compensação. No contexto descrito (instituição, demência, sinais de depleção volêmica) isso é pouco provável.

Alternativa C: INCORRETA. A afirmação mistura conceitos: hiponatremia é redução do Na sérico, não aumento. Baixo aporte dietético de sódio isoladamente não costuma causar hiponatremia significativa porque o rim retém sódio eficientemente; já perdas de solutos combinadas com água livre excessiva e SIADH ou hipervolêmicas formam outros cenários. De qualquer forma, o paciente tem hipernatremia (Na 155), então essa alternativa está claramente errada.

Alternativa D: INCORRETA. Novamente diz hiponatremia, que não é o caso. Depleção volêmica pode causar hiponatremia quando há perdas isotônicas seguidas por ingesta excessiva de água livre ou uso de diuréticos, mas aqui temos hipernatremia com sinais de depleção do espaço extracelular — o que sugere perda de água maior do que de sódio ou baixa ingestão hídrica. Logo, a alternativa não se aplica ao enunciado.

Alternativa E: INCORRETA. Diabetes insipidus (central ou nefrogênico) é uma causa importante de hipernatremia por perda renal de água livre e deve ser considerada quando há poliúria intensa e urina muito diluída. No entanto, em paciente acamado, institucionalizado e com sinais de depleção ECF sem história de poliúria evidente ou fatores predisponentes (lesão cerebral, uso de litio), a causa mais provável permanece baixa ingesta. Para diferenciar haveria exame de osmolaridade urinária — alta na baixa ingesta (rim preserva água) e baixa na DI. Portanto, DI é uma hipótese menos provável neste caso.

Resposta: Alternativa A