Dica do autor: A pancreatite aguda é uma das causas mais importantes de abdome agudo inflamatório e requer reconhecimento clínico rápido, já que sua apresentação pode variar de quadros leves e autolimitados até formas graves, com falência orgânica e risco de morte.

Do ponto de vista fisiopatológico, trata-se de uma autodigestão enzimática do parênquima pancreático, desencadeada por ativação prematura de enzimas dentro do próprio órgão.

Os dois principais fatores etiológicos são:

• Litíase biliar (obstrução transitória da papila de Vater por cálculos);
• Etilismo crônico, por efeito tóxico direto e alterações no fluxo ductal pancreático.

Outras causas incluem hipertrigliceridemia, hipercalcemia, medicamentos (como diuréticos tiazídicos e azatioprina), trauma abdominal, infecções virais, pós-CPRE, além de casos idiopáticos.

O diagnóstico de pancreatite aguda requer dois dos três critérios da Classificação de Atlanta:

1. Dor abdominal característica: dor intensa, em faixa, localizada no epigástrio, muitas vezes irradiada para dorso, com início súbito e que não melhora com analgésicos comuns;
2. Elevação de amilase e/ou lipase em pelo menos três vezes o valor de referência (a lipase é mais sensível e específica);
3. Achados de imagem sugestivos (tomografia de abdome com contraste, USG ou RNM).

A gravidade da pancreatite é classificada de acordo com a Classificação Revisada de Atlanta (2012):

• Leve: sem falência orgânica nem complicações locais;
• Moderadamente grave: falência orgânica transitória (<48h) ou complicações locais;
• Grave: falência orgânica persistente (>48h), geralmente com alto risco de mortalidade.

Marcadores clínicos de gravidade precoce incluem taquicardia, desidratação, sonolência, leucocitose, elevação de glicemia, além de sinais de resposta inflamatória sistêmica (SIRS). A hiperglicemia pode refletir destruição de células beta pancreáticas ou estresse metabólico.

O tratamento inicial baseia-se em três pilares:

• Reposição volêmica vigorosa com cristaloides, preferencialmente nas primeiras 24 horas;
• Controle adequado da dor, geralmente com opioides;
• Jejum e suporte nutricional, sendo a nutrição enteral precoce preferível em casos graves.

A investigação da etiologia é essencial, principalmente com ultrassonografia abdominal, que deve ser feita na admissão para avaliar cálculos biliares. A tomografia de abdome com contraste costuma ser reservada para casos de dúvida diagnóstica ou evolução desfavorável após 48–72 horas.

Complicações da pancreatite incluem: necrose pancreática, infecção secundária, pseudocistos pancreáticos, abscessos, insuficiência respiratória, falência renal e até síndrome compartimental abdominal em casos graves.

Alternativa A: INCORRETA. O pseudocisto pancreático surge semanas após um episódio de pancreatite aguda, como complicação. Não é uma condição de início súbito como no caso descrito, e não cursa com quadro inflamatório sistêmico tão exuberante.

Alternativa B: INCORRETA. A coledocolitíase (cálculo em via biliar principal) pode desencadear pancreatite, mas por si só não justifica o quadro clínico de pancreatite aguda com elevação de enzimas pancreáticas. Além disso, ela é uma causa, e não um diagnóstico final para este quadro específico.

Alternativa C: CORRETA. O paciente preenche todos os critérios para pancreatite aguda: dor epigástrica intensa, leucocitose, sinais clínicos sistêmicos (taquicardia, desidratação, sonolência), hiperglicemia e elevação de amilase e lipase. Esse é o diagnóstico mais provável e o que deve ser considerado de imediato.

Alternativa D: INCORRETA. A pancreatite crônica se caracteriza por dor abdominal recorrente e sintomas de insuficiência pancreática exócrina (diarreia gordurosa) e endócrina (diabetes), e não cursa com elevação marcante de enzimas pancreáticas, nem com leucocitose ou quadro agudo tão intenso.

Resposta: Alternativa C