Dica do autor: A regulação do potássio sérico é essencial para a estabilidade elétrica celular. A maior parte do K+ está intracelular; pequenas variações extracelulares alteram muito o potencial de membrana. O transporte transmembrana de K+ é majoritariamente mediado pela bomba Na+/K+-ATPase (transporte ativo que consome ATP) e por canais de K+ dependentes de voltagem e ligantes. Insulina e estímulo adrenérgico β2 promovem entrada de K+ nas células; acidose metabólica e lesão renal impedem a excreção ou favorecem o deslocamento para o espaço extracelular. No ECG, o pulo do gato é saber que a hipercalemia clássica cursa inicialmente com ondas T apiculadas e altas; com progressão surge achatamento/ausência de ondas P, aumento do intervalo PR, alargamento do QRS e, em estágios finais, padrão em onda seno ou fibrilação ventricular. Entre as causas em ambiente hospitalar, a insuficiência renal aguda ou crônica e medicamentos que reduzem excreção (IECA, BRA, antagonistas da aldosterona, AINEs) são os protagonistas. Para manejo agudo, primeiro estabiliza-se a membrana com cálcio (gluconato de cálcio IV), depois promove-se o deslocamento para o interior celular (insulina + glicose, β2-agonistas, bicarbonato principalmente quando há acidose) e, por fim, remoção definitiva (diuréticos, resinas trocadoras de cátions ou diálise). Fique ligado: bicarbonato só tem efeito consistente quando há acidose metabólica coexistente; em pacientes alcalóticos não ajuda e pode até ser prejudicial.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação está equivocada porque o transporte de potássio e de sódio através da membrana celular envolve mecanismos ativos e passivos. A bomba Na+/K+-ATPase executa transporte ativo: consome ATP para entrar K+ na célula e expulsar Na+. Assim, dizer que o transporte de potássio é ativo enquanto o de sódio “não requer energia” é falso — ambos participam do mesmo sistema ativo. Além disso existem canais passivos para ambos, mas o manejo do gradiente iônico depende da ATPase.

Alternativa B: INCORRETA. Contrário ao que diz a alternativa: na hipercalemia clássica as ondas T ficam picudas, altas e em ponta (ondas T em “tenda”), não achatadas. Ondas T achatadas ou invertidas são mais compatíveis com hipocalemia. Com o aumento progressivo do K+ ocorrem ainda perda de onda P, PR prolongado e alargamento do QRS até o padrão de onda seno.

Alternativa C: CORRETA. Em pacientes hospitalizados a causa mais frequente de hipercalemia é a redução da excreção renal (insuficiência renal aguda ou crônica) e fatores associados — uso de fármacos que diminuem a excreção (IECA, BRAs, antagonistas da aldosterona, heparina, AINEs), grande aporte exógeno, hemólise laboratorial e deslocamento transcompartimental. No ambiente hospitalar a IR é o cenário mais comum, pois o rim é o principal órgão responsável pela eliminação de K+.

Alternativa D: INCORRETA. A terapia com bicarbonato de sódio desloca potássio para o interior das células ao corrigir acidose metabólica — ou seja, é mais eficaz quando há acidose. Em pacientes com alcalose metabólica não há indicação nem eficácia do bicarbonato para tratar hipercalemia; na verdade, administrar bicarbonato em alcalose pode agravar desequilíbrios eletrolíticos. Portanto a afirmação é falsa.

Resposta: Alternativa C