Dica do autor: O quadro descrito é caracte­rístico de intoxicação colinérgica aguda por inibidores da acetilcolinesterase, como os organofosforados. Esses agentes aumentam a acetilcolina nas sinapses colinérgicas, produzindo sinais muscarínicos (sialorreia, broncorreia, sudorese, miose, bradicardia, broncoespasmo), nicotínicos (fraqueza muscular, fasciculações, paralisia) e efeitos centrais (confusão, rebaixamento do nível de consciência, convulsões). O pulo do gato é reconhecer a tríade: sudorese/secretões excessivas + miose + bradicardia/broncoespasmo — quando isso aparece de forma súbita, pense em organofosforado. O manejo imediato é suporte avançado de vida (foco nas vias aéreas e ventilação), descontaminação (retirar roupa e lavar pele), atropina em bolus até sinais de atropinização e uso de reativador de colinesterase (oximes, quando indicado) além de benzodiazepínicos para controle de crises convulsivas. Fique ligado: a insuficiência respiratória é a maior causa de morte — tanto por secreções/broncoespasmo quanto por paralisia neuromuscular.

Alternativa A: INCORRETA. Sulfametoxazol (normalmente em combinação com trimetoprim) causa efeitos adversos como náuseas, vômitos, reações alérgicas, fotosensibilidade e, em exposições mais graves, supressão da medula óssea ou dano renal/hematológico. Não provoca o quadro colinérgico descrito (sialorreia intensa, sudorese profusa, miose e convulsão por ação direta sobre receptores muscarínicos), logo não explica adequadamente os sinais apresentados.

Alternativa B: INCORRETA. Barbitúricos provocam depressão do SNC com sonolência, hipoventilação e, em doses altas, coma e hiporreflexia. Podem causar hipotensão e depressão respiratória, mas tipicamente não cursam com sialorreia profusa, sudorese e miose associadas a convulsões iniciais — na verdade, barbitúricos costumam suprimir crises convulsivas. Portanto, o padrão apresentado não é compatível com intoxicação por barbitúrico.

Alternativa C: CORRETA. Intoxicação por organofosforados inibe irreversivelmente (ou pseudoirreversivelmente) a acetilcolinesterase, levando ao acúmulo de acetilcolina e ao quadro muscarínico/nicotínico/central clássico. Sinais como sudorese profusa, sialorreia, miose e bradicardia refletem estimulação muscarínica; a progressão para rebaixamento do nível de consciência, convulsão e instabilidade hemodinâmica condiz com envolvimento central e insuficiência respiratória secundária. A concordância entre exame clínico e fisiopatologia faz desta a melhor hipótese.

Alternativa D: INCORRETA. Fenotiazínicos (antipsicóticos típicos) causam sedação, hipotensão ortostática, efeitos extrapiramidais e, em alguns casos, anticolinérgicos (boca seca, midríase) — não a salivação intensa, sudorese e miose simultâneas. Além disso, o quadro convulsivo e a instabilidade hemodinâmica aguda com secreções abundantes são muito mais compatíveis com toxinas colinérgicas do que com neuroleptização por fenotiazínico.

Alternativa E: INCORRETA. Benzodiazepínicos levam à sedação, sonolência e depressão respiratória em superdosagem, mas não causam sialorreia intensa, miose marcante ou sudorese profusa. Ademais, benzodiazepínicos costumam prevenir ou interromper convulsões, não provocá‑las; por isso, não explicam de forma coerente o conjunto de achados apresentados.

Resposta: Alternativa C