Dica do autor: Os progestágenos têm efeitos metabólicos que variam conforme sua estrutura e afinidade por receptores androgênicos, estrogênicos e mineralocorticoides. De modo geral, progestágenos com maior atividade androgênica tendem a aumentar resistência à insulina, piorar tolerância glicêmica e alterar o perfil lipídico (aumentando LDL e reduzindo HDL). Já progestágenos com ação anti‑mineralocorticoide podem até reduzir retenção de sódio. No fim das contas, o pulo do gato é saber que as manifestações metabólicas mais consistentes atribuídas aos progestágenos são alterações no metabolismo da glicose e nos lipídios; efeitos sobre trombose e cardiopatia são muito mais ligados ao componente estrogênico ou a fatores de risco prévios do paciente. Bater o olho e saber: quando se fala isoladamente do progestágeno dos anticoncepcionais orais, o impacto clínico mais relevante e documentado é sobre a glicemia e resistência insulínica.

Alternativa A: INCORRETA. Embora alguns progestágenos possam ter efeitos modestos sobre pressão arterial — por exemplo, progestágenos com ação anti‑mineralocorticoide podem reduzir pressão e outros com atividade mineralocorticoide poderiam teoricamente aumentar —, na prática o componente que mais influencia elevação pressórica em anticoncepcionais combinados é o estrogênio. Portanto, dizer que o progestágeno tem efeito adverso sobre pressão arterial como regra geral é impreciso.

Alternativa B: CORRETA. Os progestágenos, sobretudo os mais androgênicos, podem aumentar resistência à insulina e piorar tolerância à glicose. Esse efeito é o mais consistente quando se estuda especificamente o papel do progestágeno isolado nos anticoncepcionais. Clinicamente, essa alteração costuma ser discreta em mulheres jovens e saudáveis, mas é relevante em pacientes com risco cardiometabólico, obesidade ou diabetes pré‑existente.

Alternativa C: INCORRETA. O risco trombótico associado aos anticoncepcionais orais relaciona‑se principalmente ao estrogênio (que aumenta fatores de coagulação). Progestágenos, isoladamente, não são os grandes responsáveis pelo aumento de risco de trombose venosa; alguns tipos de progestagênio em combinação com estrogênio podem modular esse risco, mas o agente chave é o estrogênio.

Alternativa D: INCORRETA. Progestágenos não são clássicos causadores diretos de cardiopatia aguda. Podem, sim, influenciar fatores de risco indiretos (perfil lipídico, resistência insulínica), mas não há associação direta e robusta entre uso isolado de progestágenos e desenvolvimento de doença cardíaca de forma imediata.

Alternativa E: INCORRETA. A alternativa "nenhuma das alternativas" é equivocada porque já sabemos que há um efeito adverso reconhecido dos progestágenos sobre o metabolismo da glicose; portanto, não se pode afirmar que nenhuma das opções está correta.

Resposta: Alternativa B