Dica do autor: O desaparecimento do efeito protetor do estrogênio é o principal motor da perda óssea acelerada pós‑menopausa. Estrogênio reduz a reabsorção óssea ao modular a produção de citocinas (diminui RANKL e aumenta OPG), atenuando a atividade dos osteoclastos; quando falta estrogênio, há aumento da remodelação óssea com predomínio da reabsorção, perda preferencial do osso trabecular e rápido declínio da densidade mineral óssea (DMO) nos primeiros anos pós‑menopausa. A DMO medida pela densitometria (T‑score) é útil tanto para definir osteoporose (T ≤ −2,5) quanto para estratificar risco de fratura, mas o risco absoluto depende também de idade, histórico de fratura, maturidade esquelética, e fatores de risco clínicos — por isso ferramentas que combinam DMO e fatores clínicos (ex.: FRAX) ajudam a decidir tratamento. Sempre investigue causas secundárias (hipertireoidismo, uso crônico de corticoide, insuficiência renal crônica, entre outras) que aceleram a perda óssea. No quesito terapêutico, temos medidas não farmacológicas (cálcio, vitamina D, atividade física com componente de carga, redução de quedas) e várias drogas eficazes: bisfosfonatos (alendronato) diminuem reabsorção e reduzem fraturas vertebrais e não vertebrais; moduladores seletivos do receptor estrogênico (ex.: raloxifeno) têm efeito sobre DMO e reduzem fraturas vertebrais; terapia hormonal com estrógenos é eficaz na prevenção e tratamento da perda óssea e, quando indicada e iniciada próxima à menopausa, reduz o risco de fraturas — mas deve ser ponderada frente a riscos cardiovasculares, tromboembólicos e de câncer de mama em uso prolongado.

Alternativa A: CORRETA. Há, sim, uma forte associação entre DMO e risco de fratura: menores valores de DMO implicam maior probabilidade de fratura. Porém, atenção: a DMO explica parte do risco, não todo. Idade avançada, história de fratura prévia, risco de quedas e comorbidades influenciam o risco absoluto. O pulo do gato na prática é juntar DMO com dados clínicos para estratificar risco e decidir tratamento.

Alternativa B: INCORRETA. A afirmação é equivocada porque a terapia hormonal com estrógenos não só previne a perda óssea como também reduz o risco de fraturas vertebrais (e não vertebrais) quando usada para esse fim. Estudos clínicos demonstraram redução de fraturas em mulheres tratadas com estrogênio, principalmente se a terapia for iniciada no período próximo à menopausa. O que precisa ficar ligado é que a hormonioterapia tem efeitos colaterais e riscos (trombose venosa, AVC, câncer de mama em uso prolongado), por isso não é primeira linha apenas para osteoporose em mulheres com alto risco de complicações; sua indicação deve ser individualizada.

Alternativa C: CORRETA. A densitometria óssea é a ferramenta padrão para diagnóstico de osteoporose pela WHO (T‑score ≤ −2,5) e serve para estimar o risco de fratura e monitorar resposta ao tratamento. Além disso, ajuda a identificar quem se beneficia mais das intervenções farmacológicas. Lembre‑se de interpretar no contexto clínico e repetir em intervalos apropriados conforme risco.

Alternativa D: CORRETA. Condições como hipertireoidismo, doença renal crônica e o uso crônico de glicocorticoides são causas reconhecidas de osteoporose secundária. Outras causas incluem hipogonadismo, hiperparatireoidismo, distúrbios malabsortivos e uso de medicamentos como anticonvulsivantes e inibidores da aromatase. Investigar essas causas é parte do manejo quando há perda óssea inexplicada ou fraturas.

Alternativa E: CORRETA. Alendronato (bisfosfonato) e moduladores seletivos do receptor estrogênico (como o raloxifeno) são opções terapêuticas consolidadas para osteoporose. Bisfosfonatos reduzem fraturas vertebrais e não vertebrais; o raloxifeno reduz fraturas vertebrais e tem efeito favorável sobre risco de câncer de mama, mas não reduz claramente fraturas não vertebrais. A escolha depende do perfil de risco e efeitos adversos.

Resposta: Alternativa B