Dica do autor: A candesartana é um medicamento anti-hipertensivo pertencente à classe dos bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRAs). Seu mecanismo de ação é mediado pelo bloqueio competitivo dos receptores AT1 da angiotensina II (cuidado para não confundir os números: é receptor AT1 da angiotensina II).

A angiotensina II, principal peptídeo ativo do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), se liga aos receptores AT1 para mediar uma série de efeitos que incluem vasoconstrição, aumento da retenção de sódio e água pelos rins e estímulo à liberação de aldosterona. Esses efeitos contribuem para o aumento da pressão arterial e remodelação cardiovascular, especialmente em pacientes com hipertensão arterial e insuficiência cardíaca.

Ao bloquear especificamente os receptores AT1, a candesartana:

• Impede a vasoconstrição mediada pela angiotensina II, promovendo vasodilatação;
• Reduz a retenção de sódio e água, levando à diminuição do volume intravascular;
• Atua de forma seletiva, preservando a ativação dos receptores AT2, que têm efeitos vasodilatadores e antiproliferativos.

Esse mecanismo de ação difere dos inibidores da ECA (enzima conversora de angiotensina), que inibem a conversão de angiotensina I em angiotensina II, mas também aumentam os níveis de bradicinina, causando alguns efeitos colaterais específicos, como a tosse seca eo angioedema. A candesartana, ao evitar essa elevação de bradicinina, tem menor incidência desse efeitos colaterais, sendo uma opção bem tolerada em pacientes hipertensos.

Alternativa A: INCORRETA. A inibição da enzima conversora de angiotensina (ECA) é o mecanismo de ação dos inibidores da ECA, como o enalapril e o captopril. Esse mecanismo reduz a formação de angiotensina II e aumenta os níveis de bradicinina, o que não ocorre com a candesartana.

Alternativa B: CORRETA. A candesartana exerce seu efeito anti-hipertensivo pelo bloqueio competitivo dos receptores AT1 da angiotensina II, impedindo os efeitos vasoconstritores e pró-histotróficos da angiotensina II e promovendo vasodilatação. Esse é o mecanismo clássico dos BRAs.

Alternativa C: INCORRETA. A estimulação dos receptores de bradicinina não ocorre com a candesartana. Esse efeito é observado nos inibidores da ECA, devido à inibição da degradação da bradicinina. A candesartana não interfere nesse mecanismo.

Alternativa D: INCORRETA. A candesartana não atua na redução da expressão do gene da proteína Gq/11, que é uma via intracelular ativada pelos receptores AT1. Seu efeito se limita ao bloqueio dos receptores AT1 na membrana celular, sem interferir diretamente na transcrição gênica.

Alternativa E: INCORRETA. A atividade da vasopeptidase não é modulada pela candesartana. Vasopeptidases, como a neprilisina, são enzimas envolvidas na degradação de peptídeos natriuréticos, e sua inibição ocorre em fármacos como o sacubitril (usado em associação com valsartana).

Resposta: Alternativa B.

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