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Um paciente de 42 anos, previamente hígido, desenvolveu um quadro de peritonite bacteriana secundária a perfuração de úlcera gástrica. Evoluiu rapidamente com febre alta, taquicardia, hipotensão arterial refratária à reposição volêmica vigorosa e necessidade de suporte ventilatório. Hemoculturas foram positivas para Escherichia coli. Apesar de medidas intensivas, o paciente apresentou sinais progressivos de disfunção renal e hepática, além de distúrbios de coagulação.

Considerando os mecanismos patológicos do choque séptico, qual alteração celular e molecular contribui de forma central para a falência múltipla de órgãos observada nesse paciente?

A

Desencadeamento de resposta inflamatória local restrita, limitando a ação dos mediadores inflamatórios aos tecidos infectados.

B

Ativação generalizada do endotélio vascular, resultando em aumento da permeabilidade capilar, vasodilatação sistêmica e formação de microtrombos.

C

Supressão da função dos macrófagos e neutrófilos, reduzindo a resposta imune inata e favorecendo a hipoperfusão tecidual.

D

Liberação de hormônios antidiuréticos excessivos, promovendo hipervolemia e consequente edema pulmonar agudo.

E

Hiperatividade do sistema complemento, ocasionando vasoconstrição periférica intensa e aumento do retorno venoso.

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