Dica do autor: O pulo do gato aqui é entender o que o vômito e o íleoparalítico fazem com o equilíbrio ácido‑básico e com os volumes corporais. Vômitos repetidos e/ou sucção nasogástrica promovem perda de suco gástrico rico em H+ e Cl−, levando a uma alcalose metabólica hipoclorêmica e a depleção volêmica. A contração de volume ativa o sistema renina‑angiotensina‑aldosterona e provoca retenção de sódio à custa de perda renal de potássio e hidrogênio — ou seja, hipocalemia e alcalose se reforçam. Além disso, nas fases pós‑operatórias há ingestão oral reduzida, terceira distância de líquidos no íleo e uso de diuréticos/agonistas beta ou insulina que também favorecem perda de potássio ou seu deslocamento intracelular. No fim das contas, a hipocalemia é a alteração eletrolítica que mais “casa” com íleo e vômitos e ainda piora o trânsito intestinal, fechando um ciclo vicioso. Fique ligado: hipocalemia provoca fraqueza muscular, íleo persistente e arritmias; o ECG costuma mostrar T achatadas, onda U e prolongamento do PR/QUASE do QT.

Alternativa A: INCORRETA. Hipernatremia surge quando há perda de água livre maior que a de sódio (ex.: diabetes insipidus, pouca oferta hídrica, ou administração de NaCl hipertônico). Vômitos de conteúdo gástrico não costumam causar hipernatremia como alteração predominante — frequentemente há perda isotônica ou tendência à alcalose hipoclorêmica com retensão de sódio mediada por aldosterona, não à perda relativa de água que levaria à hipernatremia.

Alternativa B: INCORRETA. Hiponatremia pode ocorrer em pós‑operatório por administração de líquidos hipotônicos, uso de diuréticos ou síndrome de secreção inapropriada de ADH relacionada ao estresse cirúrgico, mas não é a alteração eletrolítica mais típica associada especificamente a vômitos e íleo. O quadro clássico desses pacientes é alcalose hipoclorêmica e perda de potássio, não primariamente hiponatremia.

Alternativa C: INCORRETA. Hipocalcemia pode aparecer em situações específicas (transfusões maciças, pancreatite, hipoalbuminemia), mas não é a alteração diretamente causada por vômitos ou íleo. A perda gástrica não leva a quedas significativas de cálcio sérico que apareçam como o distúrbio eletrolítico mais comum nesse contexto.

Alternativa D: CORRETA. Hipocalemia. É a alteração mais esperada: perda de H+ e Cl− com contração volêmica estimulam aldosterona, que aumenta excreção renal de K+. Soma‑se a perda gastrointestinal direta e à diminuição da oferta oral. Clinicamente importante porque piora o íleo, causa fraqueza e arritmias — por isso a reposição adequada de potássio (preferencialmente KCl, com monitorização cardíaca e correção gradual) é fundamental junto com reposição volêmica e correção da alcalose quando indicada.

Alternativa E: INCORRETA. Hipercalcemia não é característica de vômitos e íleo pós‑operatório; suas causas habituais (neoplasias, hiperparatireoidismo, uso excessivo de vitamina D, entre outras) são diferentes e não relacionadas diretamente à perda gástrica.

Resposta: Alternativa D