Dica do autor: A tríade clássica de angina, síncope (ou tontura pré-síncope) e dispneia é a marca registrada da estenose aórtica avançada. O pulo do gato é entender o mecanismo: a válvula aórtica calcificada reduz o orifício valvar e limita o débito cardíaco. Com o enchimento e a ejeção comprometidos, o ventrículo esquerdo desenvolve hipertrofia concêntrica para manter a pressão sistólica, o que aumenta a demanda de oxigênio e pode provocar angina mesmo sem doença coronariana obstrutiva significativa. A síncope ou pré-síncope aparece principalmente ao esforço por queda do débito cardíaco frente ao aumento da demanda vascular periférica (resposta pressórica inadequada) e arritmias; já a dispneia reflete aumento das pressões de enchimento e falha diastólica e, em estágios avançados, insuficiência cardíaca congestiva. Ao exame, costuma haver sopro sistólico ejetivo em crescendo-decrescendo, irradiando para carótidas, pulso carotídeo parvus et tardus e redução da amplitude das bulhas em casos avançados. O diagnóstico definitivo é por ecocardiograma, que quantifica área valvar, velocidades e gradientes; estenose severa costuma ter área <1,0 cm², velocidade pico ≥4 m/s e gradiente médio ≥40 mmHg. Pacientes sintomáticos com estenose severa têm indicação de intervenção valvar (troca cirúrgica ou TAVI conforme o perfil), porque a sobrevida após o aparecimento de sintomas é limitada. Fique ligado: medicamentos vasodilatadores e redução excessiva da PA podem precipitar hipoperfusão; o manejo clínico é temporário até a correção valvar.

Alternativa A: INCORRETA. Acidente vascular encefálico costuma se apresentar com início súbito de déficit neurológico focal (fraqueza, afasia, alteração visual) ou sinais de comprometimento cerebral; tontura pode ocorrer, mas a tríade angina + dispneia + síncope é atípica para AVC. Além disso, AVC não explica um sopro sistólico ejetivo com irradiação para carótidas nem os achados hemodinâmicos de baixa saída característicos da estenose aórtica.

Alternativa B: INCORRETA. Insuficiência tricúspide causa sinais de congestão venosa sistêmica (ingurgitamento jugular, edema periférico, hepatomegalia) e sopro holossistólico que aumenta com inspiração. Não é causa típica de angina ou de síncope por baixo débito sistêmico; dispneia pode surgir se houver doença cardíaca direita avançada associada, mas o quadro descrito não bate com insuficiência tricúspide isolada.

Alternativa C: INCORRETA. Obstrução de carótida (estenose carotídea) está associada a AIT/AVC isquêmico e sintomas neurológicos focais ou amaurose fugax; pode causar síncope raramente se houver comprometimento hemodinâmico cerebral difuso, mas não explica angina por isquemia miocárdica nem o sopro ejetivo irradiado para carótidas típico de estenose aórtica. Em suma, o perfil clínico da questão não é compatível com estenose carotídea isolada.

Alternativa D: INCORRETA. Estenose mitral provoca dispneia e ortopneia por congestão pulmonar, e em casos muito graves pode haver síncope por fibrilação atrial rápida ou redução do débito, mas a angina não é um sintoma característico. O sopro típico é diastólico (rumor em ruflar com estalido de abertura), não o sopro sistólico ejetivo que se relaciona à estenose aórtica. Além disso, a fisiopatologia é distinta: estenose mitral limita o enchimento do VE retrogradando pressão para o leito pulmonar, enquanto a estenose aórtica limita a saída do VE.

Alternativa E: CORRETA. Estenose aórtica é a causa clássica da tríade angina, síncope e dispneia. Explica-se pela redução do orifício valvar, aumento das pressões intraventriculares e da massa miocárdica (maior demanda de oxigênio), débito cardíaco fixo que não acompanha esforço e consequente hipoperfusão cerebral com síncope, além do desenvolvimento de insuficiência cardíaca com dispneia. O diagnóstico e a estratificação de gravidade são ecocardiográficos; o tratamento definitivo em sintomáticos com estenose severa é a substituição valvar (cirúrgica ou percutânea conforme risco e anatomia).

Resposta: Alternativa E