Dica do autor: Na cetoacidose diabética (CAD) o pulo do gato é entender que o problema inicial e mais imediato é o volume intravascular reduzido. A falta de insulina e o excesso de hormônios contrarreguladores disparam gliconeogênese, glicogenólise e lipólise, gerando hiperglicemia intensa e corpos cetônicos. O excesso de glicose leva a diurese osmótica com perda volumétrica, eletrólitos e perfusão tecidual comprometida. Portanto, antes de “brigar” com a glicemia com insulina, é preciso restaurar a volemia: isso melhora o débito renal (aumenta a excreção de glicose), reduz a concentração de catecolaminas e cortisol e melhora a perfusão de órgãos. Na prática, começa-se com cristaloide isotônico (soro fisiológico) em bolus, avaliando resposta clínica e sinais vitais, e se ajusta o ritmo de reposição conforme glicemia, osmolaridade e débito urinário. Outro ponto crucial: sempre conferir e corrigir potássio antes de iniciar insulina — a insulina promove trânsito de K+ para o interior das células e pode precipitar hipocalemia grave se o K estiver baixo. Ou seja: reposição volêmica correta + monitorização e correção de K+ = base para, na sequência, administrar insulina e corrigir o distúrbio ácido-básico com segurança. Fique ligado: antimicrobianos são indicados quando houver foco infeccioso; não fazem parte do atendimento inicial rotineiro da CAD.

Alternativa A: CORRETA. Reposição de fluidos por via intravenosa é o primeiro passo porque a volemia condiciona todo o resto — melhora perfusão renal, reduz a osmolaridade plasmática e facilita a eliminação de glicose e cetonas. A reposição inicial costuma ser com cristaloide isotônico (NaCl 0,9%), em bolus (por exemplo 15–20 mL/kg ou cerca de 1 L em adultos na primeira hora, ajustando conforme resposta hemodinâmica), e depois manutenção com ajuste segundo glicemia e estado hemodinâmico. Além disso, a correção do volume melhora a perfusão tecidual e a função renal, possibilitando decisão segura sobre início de insulina e reposição de eletrólitos. Em resumo: sem restauração volêmica adequada, a insulina e outras intervenções ficam menos eficazes e mais arriscadas.

Alternativa B: INCORRETA. Antibiótico não é o primeiro passo rotineiro no manejo da CAD. Infecção pode ser causa precipitante da cetoacidose e, quando houver evidência clínica ou laboratorial de infecção (febre, foco claro, hemocultura positiva, exames de imagem), deve-se iniciar antimicrobiano apropriado o quanto antes. Porém, na emergência inicial da CAD, o tratamento imediato é a estabilização hemodinâmica e o manejo metabólico (fluidoterapia, monitorização do potássio e insulina). Começar antibiótico sem indicação pode atrasar medidas essenciais; logo, só usar antibiótico se houver suspeita ou confirmação de infecção.

Alternativa C: INCORRETA. Ingestão de etilenoglicol não é tratamento — é uma situação tóxica completamente diferente que causa acidose metabólica por metabolitos tóxicos e insuficiência renal. Sugerir ingestão de etilenoglicol como “passo” é absurdo no contexto da CAD. O raciocínio clínico aqui é: diferenciar causas de acidose aniónica; na CAD a origem são corpos cetônicos, enquanto na ingestão de etilenoglicol teremos quadro toxicológico específico com sinais adicionais (alterações neurológicas, cristais de oxalato na urina, hipocalcemia). Portanto essa alternativa está equivocada.

Alternativa D: INCORRETA. Insulina é essencial no tratamento da CAD, pois interrompe a lipólise e a produção de corpos cetônicos e reduz a glicemia. No entanto, iniciar insulina sem antes avaliar e corrigir o potássio e sem reposição volêmica pode ser perigoso — a insulina causa influxo celular de K+ e pode precipitar hipocalemia grave com arritmias. Por isso a sequência correta é: reposição volêmica inicial, avaliação/correção do K+, e então iniciar infusão regular de insulina. Em resumo: insulina é fundamental, mas não é o primeiro passo isolado.

Resposta: Alternativa A