Dica do autor: O pulo do gato aqui é lembrar que o pós‑operatório é um estado de estresse agudo: entra em cena o eixo simpático e o eixo hipotálamo‑hipófise‑adrenal, com liberação maciça de catecolaminas, cortisol, glucagon e hormônio do crescimento. O objetivo fisiológico é garantir substrato (glicose) e manter perfusão tecidual — ou seja, promover gliconeogênese, glicogenólise e resistência periférica à insulina. Portanto, embora haja hiperglicemia marcada, isso não se deve à elevação de insulina; pelo contrário, a secreção e/ou ação da insulina ficam reduzidas frente aos mediadores do estresse. Bater o olho e saber: catecolaminas, glucagon, cortisol e GH sobem; a insulina não acompanha esse aumento e acaba sendo a exceção.

Alternativa A: CORRETA. Insulina não aumenta no pós‑operatório. Apesar da hiperglicemia característica, ela decorre de aumento da gliconeogênese e glicogenólise (glucagon, cortisol, catecolaminas) e de resistência periférica induzida por catecolaminas e GH; a secreção de insulina pode estar inibida e sua ação é reduzida, portanto não há elevação compensatória eficaz da insulina.

Alternativa B: INCORRETA. Glucagon aumenta no estresse pós‑operatório. É um dos principais hormônios que promove glicogenólise e gliconeogênese, contribuindo para a hiperglicemia e fornecimento de substrato para órgãos vitais — por isso não é a exceção.

Alternativa C: INCORRETA. GH (hormônio do crescimento) também sobe em resposta ao estresse agudo. Ele promove lipólise e reduz a captação periférica de glicose, favorecendo resistência à insulina e colaborando para o estado hiperglicêmico do pós‑operatório.

Alternativa D: INCORRETA. TSH pode sofrer alterações no contexto pós‑operatório e, em muitos cenários agudos, há alterações do eixo tireoideano (p.ex. síndrome do eutireoidismo doente). No contexto desta questão, TSH é considerado entre os hormônios que se alteram/erguem no período peri e pós‑operatório como parte da resposta neuroendócrina adaptativa, não sendo a exceção.

Alternativa E: INCORRETA. Ndl (noradrenalina) aumenta claramente: ativação simpática e liberação de catecolaminas elevam noradrenalina e adrenalina, responsáveis por vasoconstrição, aumento da frequência cardíaca e estímulo à gliconeogênese/glicogenólise.

Resposta: Alternativa A