Dica do autor: O pulo do gato aqui é entender como anestésicos locais como a lidocaína agem: eles são antagonistas dos canais de sódio dependentes de voltagem, ligados reversivelmente ao canal na sua forma inativada, reduzindo a permeabilidade ao sódio e, com isso, impedindo a geração e a propagação do potencial de ação. No sistema nervoso central, doses tóxicas não causam simplesmente depressão imediata — há uma sequência clínica típica: sintomas prodromais (tontura, zumbido, parestesia perioral, gosto metálico), depois sinais de excitação com crises convulsivas por uma inibição relativa das interneurônias inibitórias corticais (desinibição), seguida, em exposições maiores, por depressão neuronal generalizada e risco de parada respiratória e cardiovascular. A forma não ionizada do fármaco atravessa membranas e alcança o SNC; lá, ao bloquear canais de sódio, diminui a permeabilidade ao Na+, alterando a excitabilidade neuronal e precipitando convulsões. No coração, o mesmo bloqueio de canais de sódio reduz a velocidade de despolarização e pode levar a arritmias e colapso hemodinâmico.

Alternativa A: INCORRETA. Anestésicos locais não atuam por bloqueio irreversível de canais de potássio. O bloqueio característico é reversível e preferencialmente sobre os canais de sódio dependentes de voltagem. Alterações em canais de potássio não explicam os sinais clássicos de toxicidade da lidocaína.

Alternativa B: INCORRETA. Embora a farmacocinética importe (a forma não ionizada atravessa barreiras e a ionizada se ligue internamente), a crise convulsiva não é causada por acúmulo da forma ionizada no SNC per se. Na verdade, é a chegada de concentração suficiente do anestésico ao SNC e seu efeito farmacodinâmico — bloqueio dos canais de sódio — que desencadeia a sintomatologia. Dizer que o problema é o acúmulo da forma ionizada é uma simplificação equivocada.

Alternativa C: CORRETA. Exatamente: anestésicos locais reduzem a permeabilidade ao sódio ao bloquear canais de Na+ dependentes de voltagem, diminuindo a velocidade de despolarização e a condução do impulso. No SNC isso provoca disfunção neuronal, com fase inicial de excitação (crises convulsivas) por inibição relativa de neurônios inibitórios, seguida de depressão. A apresentação do caso — parestesia lingual, tontura e convulsão após dose adicional de lidocaína — encaixa perfeitamente com toxicidade sistêmica por bloqueio de canais de sódio.

Alternativa D: INCORRETA. Aumento da velocidade máxima de despolarização celular é justamente o oposto do que os anestésicos locais fazem. Bloqueando canais de sódio, eles diminuem a velocidade máxima de despolarização (dV/dt), não a aumentam; portanto essa alternativa está errada.

Resposta: Alternativa C