Dica do autor: Hipertireoidismo é o estado clínico decorrente do excesso de hormônios tireoidianos circulantes (T4 e T3) que acelera o metabolismo básico e amplifica respostas simpáticas. Clinicamente, além dos sintomas clássicos (perda de peso, taquicardia, intolerância ao calor, tremor, nervosismo), um achado importante é o efeito sobre o coração: aumento da contratilidade, taquiarritmias e, sobretudo em idosos, maior risco de fibrilação atrial. O raciocínio diagnóstico passa pela dosagem de TSH e hormônios livres; quando o TSH está suprimido e há nódulo palpável, a cintilografia é útil para diferenciar nódulo “quente” (autônomo) de “frio”. As opções terapêuticas incluem: betabloqueadores para controle sintomático imediato; antitireoidianos de síntese (metimazol/tiamazol e propiltiouracil — PTU) para bloquear a produção hormonal; terapia com iodo radioativo para doença de Graves e adenomas tóxicos selecionados; e cirurgia em casos específicos. No manejo da tempestade tireoidiana, além de bloqueio da síntese de hormônio, é crucial reduzir a conversão periférica de T4 em T3 (a forma ativa) — papel este desempenhado de forma mais acentuada pelo PTU e por corticosteroides; por isso o PTU costuma ser preferido no cenário agudo grave. Do ponto de vista laboratorial, o hipertireoidismo costuma cursar com redução do colesterol total (pela maior depuração), aumento do cálcio sérico e perda urinária de cálcio por reabsorção óssea aumentada; alterações hepáticas discretas podem ocorrer. O pulo do gato na prova é lembrar essas diferenças entre metimazol e PTU e quando optar por cintilografia versus ultrassom.

Alternativa A: CORRETA. A fibrilação atrial é, de fato, a arritmia mais frequentemente associada ao hipertireoidismo, especialmente em pacientes idosos. O excesso de hormônio tiroideo aumenta a sensibilidade simpática e a automatilidade cardíaca, favorecendo taquiarritmias e, clinicamente, a FA pode ser a primeira manifestação cardiovascular evidente.

Alternativa B: CORRETA. A terapia com iodo-131 é uma opção válida para doença de Graves e para adenomas tóxicos (ou bócio multinodular tóxico) quando indicada — é uma forma definitiva de reduzir a função tireoidiana, especialmente em pacientes que não toleram ou não querem o tratamento medicamentoso ou cirurgia. A seleção do tratamento leva em conta idade, tamanho do bócio, gravidez, história de oftalmopatia e preferência do paciente.

Alternativa C: CORRETA. Quando o TSH está suprimido e há um nódulo tireoidiano solitário, a cintilografia (varredura com radioisótopo) é indicada para verificar se o nódulo é hiperfuncionante (“quente”/autônomo). Nódulos hiperfuncionantes costumam suprimir o TSH e representam adenoma tóxico, enquanto nódulos “frios” requerem abordagem diagnóstica diferente, inclusive investigação citológica conforme critérios.

Alternativa D: INCORRETA. Aqui está a armadilha: embora o metimazol seja a droga de escolha para a maioria dos casos de hipertireoidismo crônico (por melhor perfil e posologia), na tempestade tireoidiana ou no hipertireoidismo grave a preferência costuma ser pelo propiltiouracil (PTU) inicialmente, porque o PTU além de inibir a síntese de hormônios também inibe de forma significativa a conversão periférica de T4 em T3. O metimazol não bloqueia essa conversão de modo relevante; por isso afirmar que o metimazol é a droga de escolha na tempestade e que em altas doses inibe T4→T3 é incorreto.

Alternativa E: CORRETA. O hipertireoidismo costuma cursar com várias alterações laboratoriais: redução do colesterol total por aumento do catabolismo lipídico; hipercalciúria e, por vezes, hipercalcemia discretas devido ao aumento do turnover ósseo; alterações hepáticas leves com elevação enzimática ou bilirrubina em casos; e alterações hematológicas podem ocorrer (leucopenia leve em alguns pacientes). Vale lembrar que agranulocitose marcada é mais relacionada ao uso de antitireoidianos do que ao próprio hipertireoidismo, mas as alterações citadas são encontradas com certa frequência.

Resposta: Alternativa D