DICA DO AUTOR: A Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI) tem dois mecanismos fisiopatológicos: (1) destruição acelerada de plaquetas por anticorpos IgG anti-plaquetários (anti-GPIIb/IIIa, anti-GPIb/IX); (2) supressão da megacariopoiese pelos mesmos anticorpos.

O arsenal terapêutico é dividido em duas estratégias: Agentes que suprimem a destruição imune: corticosteroide (prednisona/dexametasona): 1ª linha; IGIV; imunoglobulina anti-D (Anti-Rh); rituximabe (anti-CD20); esplenectomia (remove o principal sítio de destruição e produção de anticorpos).

Agentes que estimulam a plaquetogênese (Agonistas do Receptor de TPO — TPO-RA): Romiplostim (Nplate®), peptídeo mimético de TPO, SC 1x/semana, liga-se ao receptor cMpl nos megacariócitos estimulando sua proliferação e diferenciação em plaquetas. Eltrombopague (Promacta®), não-peptídico oral, mesmo mecanismo.

Ambos indicados em PTI crônica (>12 meses) ou persistente (3-12 meses) refratária a pelo menos uma linha prévia. Permitem manter plaquetas acima do limiar hemostático (>30.000-50.000/mm³) sem imunossupressão sistêmica continuada.

Alternativa A: INCORRETA. Dexametasona (e prednisona) atuam suprimindo a resposta imune: reduzem a produção de anticorpos anti-plaquetários pelas células B, inibem a fagocitose plaquetária pelo sistema reticuloendotelial e reduzem a permeabilidade vascular. Não estimulam a megacariopoiese — seu efeito é no lado imunológico, não na produção.

Alternativa B: CORRETA. Romiplostim é agonista do receptor de trombopoietina (TPO-RA). Liga-se ao receptor cMpl nas células precursoras e megacariócitos, mimetizando a TPO endógena e estimulando diretamente a plaquetogênese. É o único agente das alternativas que age aumentando a produção de plaquetas — em vez de reduzir sua destruição imune.

Alternativa C: INCORRETA. Anti-Rh (imunoglobulina anti-D) opsoniza hemácias Rh+ do paciente. Os macrófagos esplênicos ficam saturados fagocitando essas hemácias, "poupando" as plaquetas da destruição. Mecanismo de competição pelo sistema reticuloendotelial — não estimula megacariopoiese.

Alternativa D: INCORRETA. Rituximabe é anticorpo monoclonal anti-CD20 que depleta linfócitos B CD20+, reduzindo a produção de anticorpos anti-plaquetários. É imunossupressor de 2ª/3ª linha — age no braço imunológico, não na produção de plaquetas.

RESPOSTA: Alternativa B