Dica do autor: A policitemia neonatal é definida classicamente por hematócrito venoso maior que 65% ou hemoglobina acima de 20 g/dL. O mecanismo fisiopatológico mais importante é a hipoxemia fetal crônica que estimula a produção de eritropoetina e, consequentemente, aumenta a massa de eritrócitos ao nascer. Assim, condições que cursam com insuficiência uteroplacentária, hipóxia crônica fetal ou elevado consumo metabólico fetal costumam estar associadas. Entre os fatores de risco frequentes estão diabetes materno (principalmente quando há macrossomia e hiperinsulinismo fetal), hipertensão materna e restrição do crescimento intrauterino, gemelaridade com transfusão entre irmãos (receptor), tabagismo materno, parto pós-termo e algumas síndromes com grande massa fetal. Por outro lado, doenças autoimunes maternas que causam lupus neonatal produzem manifestações tipicamente de dano tecidual por autoanticorpos (como bloqueio cardíaco, exantema, hepatite e citopenias) e não constituem causa habitual de policitemia; pelo contrário, a citopenia é achado mais comum. O pulo do gato é ligar policitemia à hipóxia crônica fetal — tudo que diminui oxigenação placentária ou aumenta demanda fetal favorece polícritos, enquanto processos de dano imune neonatal tendem a causar anemia ou trombocitopenia.

Alternativa A: CORRETA. Síndrome de Beckwith–Wiedemann está associada a recém‑nascidos macrosômicos com alta demanda metabólica e, frequentemente, hipoglicemia neonatal; o aumento da massa e do metabolismo fetal pode levar a um estado de relativa hipóxia tecidual e, secundariamente, a aumento da eritropoiese, aparecendo policitemia ao nascimento. Portanto, essa síndrome pode ser causa de policitemia neonatal e deve entrar na lista de fatores de risco.

Alternativa B: CORRETA. Filho de mãe diabética é causa clássica de policitemia neonatal. A hiperinsulinemia fetal aumenta o consumo de oxigênio e, quando associada a alterações placentárias, promove hipóxia crônica fetal com estímulo à produção de eritropoetina e aumento do hematócrito. Além disso, recém‑nascidos de mães diabéticas frequentemente são macroscômicos, o que também contribui para o quadro.

Alternativa C: CORRETA. Mães hipertensas, especialmente quando evoluem com insuficiência placentária ou restrição de crescimento, estão entre os fatores de risco para policitemia neonatal. O uso de propranolol por si só não é o fator causal principal, mas a associação com hipertensão e comprometimento placentário favorece hipóxia fetal e eritropoiese aumentada. Em provas, costuma‑se agrupar hipertensão materna (com ou sem tratamento) como fator predisponente à policitemia.

Alternativa D: INCORRETA. Lúpus neonatal resulta da passagem placentária de autoanticorpos maternos (anti‑Ro/SSA, anti‑La/SSB) e manifesta‑se principalmente por bloqueio atrioventricular congênito, exantema cutâneo, alterações hepáticas e citopenias (anemia, trombocitopenia). Não é uma causa comum de policitemia; na verdade, alterações hematológicas em lúpus neonatal tendem a ser citopênicas, não policitêmicas.

Resposta: Alternativa D