Dica do autor: A toxoplasmose congênita é causada pela transmissão transplacentária do Toxoplasma gondii e tem como essência clínica a infestação do sistema nervoso central e de órgãos reticuloendoteliais do feto. No período neonatal o pulo do gato é lembrar da tríade clássica: coriorretinite, alterações neurológicas com hidrocefalia/lesões intracranianas e calcificações cerebrais. Do ponto de vista laboratorial e de líquor, a invasão meníngea/encefálica leva a derrame inflamatório com pleocitose linfomonocitária e aumento da proteína no líquor (proteinorraquia), refletindo perda da integridade da barreira hematoencefálica e produção proteica local. Clinicamente também é comum hepatosplenomegalia, icterícia e sinais sistêmicos, mas alterações como colestase franca (acolia fecal) ou desequilíbrios hidroeletrolíticos específicos não são marcas diagnosticamente úteis. Fique ligado: sorologia neonatal com IgM positiva é fortemente sugestiva de infecção congênita; já o achado de IgG isolado pode refletir passagem de anticorpos maternos.

Alternativa A: CORRETA. A proteinorraquia elevada é achado compatível com a toxoplasmose congênita que provoca meningoencefalite. O parasita e a inflamação comprometem a barreira hematoencefálica, ocorrendo pleocitose e aumento de proteínas no líquor — é um dado laboratorial clássico e esperável no período neonatal quando há acometimento do SNC.

Alternativa B: INCORRETA. Hipernatremia não é característica da toxoplasmose congênita. Alterações eletrolíticas podem ocorrer secundariamente a estados clínicos diversos, mas não há associação etiológica direta e consistente entre infecção congênita por T. gondii e hipernatremia.

Alternativa C: INCORRETA. Trombocitose não é um achado típico; na verdade, quando há alterações hematológicas na infecção congênita é mais comum observar trombocitopenia, anemia hemolítica ou leucocitose/linfocitose dependendo do grau de acometimento sistêmico. Ou seja, contar com trombocitose para pensar em toxoplasmose é furada.

Alternativa D: INCORRETA. Hiperglobulinemia, em sentido amplo, não é um marcador diagnóstico característico. Pode haver produção de IgM específica pelo recém‑nascido (o que é muito relevante), enquanto o aumento de IgG muitas vezes apenas reflete transferência placentária de anticorpos maternos. Portanto, falar genericamente em hiperglobulinemia como achado típico é impreciso e enganoso.

Alternativa E: INCORRETA. Acolia fecal é sinal clássico de obstrução biliar/atresia de vias biliares e não de toxoplasmose congênita. Embora a infecção possa cursar com hepatite e icterícia, a acolia franca é incomum e não se enquadra como achado típico neonatal da toxoplasmose.

Resposta: Alternativa A