Dica do autor: A toxicidade sistêmica por anestésicos locais (LAST) decorre da ação dos fármacos sobre canais de sódio voltagem-dependentes no sistema nervoso central e no miocárdio. O pulo do gato é lembrar que, na maioria dos casos, os sinais iniciais aparecem no sistema nervoso central — perioral, zumbido, gosto metálico, agitação e crises convulsivas — e só depois surgem os sinais cardiovasculares (hipotensão, bradicardia, bloqueios e arritmias). A gravidade cardiovascular correlaciona-se com a lipossolubilidade e com a afinidade/tempo de dissociação do anestésico pelo canal de sódio: agentes mais lipofílicos e com dissociação lenta (ex.: bupivacaína) produzem maior e mais refratária cardiotoxicidade. No manejo, além das medidas de suporte (ABC, oxigenação, controle de crises com benzodiazepínicos), há adaptações do protocolo de reanimação: usar doses pequenas de adrenalina, evitar drogas que potencializem depressão miocárdica (bloqueadores de canais de cálcio, beta-bloqueadores, vasodilatadores), e instituir terapia com emulsão lipídica 20% o quanto antes (bolus seguido de infusão) — não é substituível por soluções sedativas lipídicas. Em casos refratários, deve-se considerar suporte circulatório avançado (ECMO). Em resumo: reconhecer sinais precoces no SNC, interromper progressão, aplicar medidas de suporte e ILE rapidamente; o comportamento do anestésico (afinidade e dissociação do canal) explica por que alguns causam parada refratária e outros têm maior chance de ressuscitação.

Alternativa A: INCORRETA. Bloqueadores de canal de cálcio não são indicados na LAST — pelo contrário, podem agravar a depressão miocárdica e a hipotensão. Em parada por anestésico local, essas drogas podem piorar a condução e a contratilidade já prejudicadas, sendo evitadas.

Alternativa B: INCORRETA. A succinilcolina é um bloqueador neuromuscular despolarizante que atua na junção neuromuscular periférica e não atravessa a barreira hematoencefálica; ela não inibe a atividade do SNC. Pode até mascarar sinais motores de convulsão por paralisia, mas não é um agente inibidor do sistema nervoso central.

Alternativa C: INCORRETA. Na maioria das intoxicações por anestésicos locais os sintomas iniciais são do SNC (sensoriais e/ou convulsões). Sintomas exclusivamente cardiovasculares logo de início são menos típicos e costumam ocorrer com anestésicos mais cardiotóxicos ou em doses elevadas, mas a regra é: primeiro SNC, depois coração.

Alternativa D: CORRETA. Lidocaína apresenta menor lipossolubilidade e dissociação mais rápida do canal de sódio do que anestésicos mais cardiotóxicos; isso traduz‑se em menor tendência a arritmias refratárias e melhor resposta às manobras de ressuscitação em comparação com anestésicos mais potentes em bloqueio cardíaco. Em linguagem prática: é mais fácil “desgrudar” o coração da intoxicação por lidocaína do que quando o anestésico se liga mais firmemente ao canal (situação associada a maior risco de parada refratária).

Alternativa E: INCORRETA. Não se recomenda evitar todas as soluções lipídicas — na verdade, a emulsão lipídica 20% é terapia de escolha no tratamento da LAST. O que se deve evitar é tentar usar propofol como “fonte de lipídios” para resgatar um paciente: propofol causa depressão hemodinâmica e sedação e não substitui a terapia com emulsão lipídica específica.

Resposta: Alternativa D