Dica do autor: Hipertermia maligna é uma síndrome farmacogenética ligada a mutações do receptor de rianodina (principalmente RYR1) que disparam liberação excessiva de cálcio do retículo sarcoplasmático quando expostos a agentes desencadeantes (anestésicos voláteis e succinilcolina). O pulo do gato é reconhecer o quadro rapidamente: rigidez muscular (pode começar pelo masseter), aumento abrupto do CO2 espirado, taquicardia, acidose metabólica e respiratória, hipertermia progressiva e liberação de potássio e CK, com risco de rabdomiólise e insuficiência renal. O diagnóstico é clínico e de urgência — não fica aguardando exames — e o tratamento imediato salva vidas: suspender os agentes desencadeantes, 100% O2 com ventilação agressiva, administração de dantroleno (dose inicial 2,5 mg/kg em bolus, repetir conforme necessidade), controle da hipertermia (resfriamento externo), correção da acidose, manejo da hipercalemia e monitorização para rabdomiólise. Fique ligado: quanto mais rápido iniciar dantroleno, menor a morbidade e mortalidade.

Alternativa A: INCORRETA. Desidratação pode causar taquicardia, hipotensão e até acidose láctica se severa, mas não explica rigidez do masseter, hipertermia súbita tão alta ou a elevação aguda do lactato e acidose mista no contexto perioperatório imediato. Além disso, desidratação não provoca a sequência de sinais metabólicos e musculares vistos na síndrome em questão.

Alternativa B: INCORRETA. Infarto agudo do miocárdio pode cursar com taquicardia, arritmias e alterações hemodinâmicas, mas não gera rigidez muscular generalizada ou isolamento de hipertermia tão pronunciada em minutos. A acidose e o lactato aumentados podem ocorrer em choque, porém o conjunto de rigidez do masseter + febre fulminante é incompatível com um IAM como explicação primária do quadro.

Alternativa C: CORRETA. Hipertermia maligna reúne exatamente o que se espera de uma emergência anestésica: rigidez muscular (o masseter é frequentemente afetado), hipertermia rápida, taquicardia e acidose por hipermetabolismo — além de aumento do lactato e arritmias. A fisiopatologia e o tratamento são claros e urgentes (dantroleno, oxigenação, resfriamento e correção metabólica). Por isso é a melhor explicação para a síndrome descrita.

Alternativa D: INCORRETA. Acidente vascular encefálico pode provocar alterações neurológicas evidentes, alterações autonômicas e até febre subaguda, mas não causa rigidez masseteriana aguda nem hipertermia maligna na forma descrita. O início súbito pós-anestesia com sinais musculares difusos aponta para outra etiologia.

Alternativa E: INCORRETA. A absorção excessiva de CO2 do pneumoperitônio pode levar a hipercarbia, taquicardia e acidose respiratória, mas não costuma provocar rigidez muscular generalizada nem uma hipertermia fulminante a 41°C. Além disso, o panorama metabólico de hipermetabolismo com acidose mista e elevação do lactato é mais compatível com hipertermia maligna do que com simples hipercarbia por CO2 intraperitoneal.

Resposta: Alternativa C